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颈椎病的主要危险因素和发病因素是椎间盘和颈椎元件的年龄相关性退化。周围结构(包括钩椎关节、小关节、后纵韧带 (PLL) 和黄韧带)的退化变化共同导致椎管和椎间孔变窄。因此,脊髓、脊髓血管和神经根可能受到压迫,导致颈椎病表现为三种临床综合征:轴性颈部疼痛、脊髓型颈椎病和神经根型颈椎病。

病理生理
颈椎病的发病机制涉及退化级联反应,该反应会导致颈椎的生物力学变化,表现为神经和血管结构的继发性压缩。角蛋白-软骨素比率的增加促使蛋白多糖基质发生变化,导致椎间盘内水分、蛋白质和粘多糖的流失。椎间盘干燥会导致髓核收缩并变得更加纤维化,从而失去弹性。随着髓核失去有效保持负重负荷的能力,它开始通过纤维环的纤维突出,导致椎间盘高度下降、韧带松弛、颈椎屈曲和压缩。随着椎间盘进一步干燥,纤维环在压缩负荷下机械性能下降,导致颈椎负荷分布发生显著变化。结果是正常的颈椎前凸发生逆转。脊柱后凸的进展会导致椎体边缘的环状纤维和 Sharpey 纤维脱落,从而导致骨形成反应。这些骨刺或骨赘可沿颈椎腹侧或背侧边缘形成,然后突入椎管和椎间孔。此外,脊柱负荷平衡的破坏会导致钩椎和小关节承受更大的轴向负荷,从而引发关节肥大或扩大,并加速周围神经孔中骨刺的形成。这些退行性变化导致颈椎前凸和运动功能丧失,以及椎管直径减小

患者病史应重点关注疼痛的时间线、疼痛的放射、加重因素和诱发事件。症状性颈椎病通常表现为以下三种主要临床综合征中的一种或多种:
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轴性颈痛
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通常会抱怨颈椎僵硬和疼痛,在直立姿势下最为严重,卧床休息并减轻颈部负担后可缓解
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颈部运动,尤其是过度伸展和侧弯时,通常会增加疼痛
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在上、下颈椎疾病中,患者可能分别报告疼痛放射至耳后或枕部,或疼痛放射至上斜方肌或肩胛周围肌肉
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有时,患者会出现颈绞痛的非典型症状,如下颌痛或胸痛
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颈神经根病
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根性症状通常遵循肌节分布,具体取决于所涉及的神经根,并可表现为单侧或双侧颈部疼痛、手臂疼痛、肩胛骨疼痛、感觉异常以及手臂或手无力
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头部向患侧倾斜或向患侧过度伸展和侧弯会加剧疼痛
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脊髓型颈椎病
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通常发病隐匿,伴或不伴颈部疼痛(通常无症状)
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最初可能表现为手部无力和笨拙,导致无法完成需要精细运动协调的任务(例如扣衬衫、系鞋带、捡起小物体)
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经常报告步态不稳和不明原因跌倒
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泌尿症状(即尿失禁)很少见,并且通常在疾病进展后期出现
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初次就诊时,患者可能因颈椎运动导致颈部轴向疼痛加剧而显得无法活动且头部和颈部僵硬。上斜方肌、颈椎旁肌和/或肩胛周围肌肉中经常出现压痛“触发”点。
如果在头部伸展和同侧头部向患侧旋转时,上肢出现放射性疼痛,则认为 Spurling 试验对颈神经根病呈阳性。在 Shabat 等人于 2011 年进行的一项研究中,Spurling 试验对 257 名经颈椎 CT 和/或 MRI 证实的神经根病变的诊断敏感性为 95%,特异性为 94%。在某些情况下,手动颈部牵引可能会缓解神经根痛。
颈椎屈曲时,电击样感觉会从脊柱向下辐射到四肢,这是 Lhermitte 征阳性,这可能与脊髓型颈椎病 (CSM) 有关。CSM 的一个更具体的征兆是霍夫曼征,通过轻弹患者的中指远端指骨并观察拇指和/或食指的反射性屈曲来诱发。
所有体格检查都应包括对双侧肢体肌肉强度、感觉和深腱反射的细致评估,以分别寻找肌节分布中的无力、皮节模式中的感觉缺陷和反射变化;所有这些都有助于识别受损的神经根和/或脊髓病。
临床医生可以通过脚尖到脚跟步行测试和 Romberg 测试来评估患者的步态和平衡能力。在后者中,患者站立,闭上眼睛,双臂向前举。平衡能力丧失加剧被解释为 Romberg 测试阳性,表明脊髓背柱功能障碍。
如果出现上运动神经元征象(例如痉挛、反射亢进、持续性阵挛、伸肌巴宾斯基反应),检查者应在临床上怀疑脊髓受损。CSM 的另一项筛查测试是握力和释放测试。通常,患者可以在 10 秒内握拳并释放 20 次,随着年龄的增长,截断值会降低,女性的截断值低于男性。
鉴别诊断
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颈部扭伤和拉伤
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颈肌筋膜疼痛
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颈椎间盘疾病
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颈椎骨折
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慢性疼痛综合征
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纤维肌痛
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粘连性关节囊炎
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臂丛神经病
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胸廓出口综合征
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腕管综合症
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肘管综合征
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多发性硬化症
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