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背景
低氧性肺动脉高压(Hypoxic pulmonary hypertension, HPH)是一种由慢性低氧引起的严重心肺疾病,其主要病理特征是肺血管重塑。血管重塑会导致肺动脉压力持续升高,最终可能导致右心衰竭。尽管目前已有一些治疗方法,但HPH的发病机制尚未完全阐明,且治疗效果有限。近年来,中药成分人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1)因其多种生物活性而备受关注。已有研究显示,Rg1能够改善血管重塑,但其对低氧诱导的肺动脉高压的具体作用效果和机制尚不明确。因此,本研究旨在探讨Rg1对HPH的影响及其潜在的分子机制。
方法
本研究采用了C57BL/6小鼠、钙蛋白酶-1基因敲除小鼠以及肺动脉平滑肌细胞(Pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs)作为研究对象。实验中,这些小鼠和细胞被置于低氧环境中,并分别给予或不给予Rg1处理、钙蛋白酶-1沉默处理、MDL-28170(钙蛋白酶抑制剂)和HY-13818(STAT3抑制剂)等不同处理。通过一系列的实验方法,我们检测了Rg1和钙蛋白酶-1沉默对炎症、纤维化、细胞增殖的影响,以及calpain-1、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达水平。
结果
研究发现,在低氧条件下,小鼠和PASMCs中炎症反应、纤维化程度和细胞增殖活性均显著增加,同时calpain-1和p-STAT3的蛋白表达水平也显著升高。然而,当小鼠和细胞接受Rg1处理后,这些低氧诱导的病理改变得到了显著改善。具体来说,Rg1处理能够减少炎症因子的释放、减轻纤维化程度和抑制细胞增殖。此外,钙蛋白酶-1沉默处理以及使用MDL-28170和HY-13818也能够产生类似的效果。进一步的机制研究表明,这些保护作用可能与calpain-1和p-STAT3表达的降低有关。在PASMCs中过表达calpain 1可以增加p-STAT3的表达,从而加速低氧条件下的炎症、纤维化和细胞增殖。
综上所述,本研究结果表明人参皂苷Rg1可能通过抑制calpain-1/STAT3信号通路来改善低氧诱导的肺血管重塑。这一发现为HPH的治疗提供了新的靶点和理论依据。未来的研究可以进一步探讨Rg1在临床应用中的潜力,以及其在HPH治疗中的最佳剂量和给药方式。此外,深入理解Rg1的作用机制将有助于开发更有效的治疗策略,以改善HPH患者的预后和生活质量。
参考文献:
Ran C, Lu M, Zhao F, Hao Y, Guo X, Li Y, Su Y, Wang H. Ginsenoside Rg1 alleviates vascular remodeling in hypoxia-induced pulmonary hypertension mice through the calpain-1/STAT3 signaling pathway. J Ginseng Res. 2024 Jul;48(4):405-416. doi: 10.1016/j.jgr.2024.03.001. Epub 2024 Mar 11. PMID: 39036731; PMCID: PMC11258379.
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