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背景
肺静脉闭塞性疾病(PVOD)是一种罕见但致命的肺动脉高压(PH)亚型,其特点是肺静脉和小静脉的进行性闭塞,导致肺部血液循环受阻,最终引发严重的右心衰竭。目前,PVOD的治疗选择有限,缺乏有效的治疗手段,因此,寻找新的治疗策略显得尤为重要。近年来,氢气(H2)因其潜在的抗氧化和抗炎特性而受到关注。在单克洛塔尔诱导的PH大鼠模型中,氢气已被证实具有保护作用。本研究旨在探讨吸入氢气对丝裂霉素C(MMC)诱导的大鼠PVOD的预防和治疗作用。
方法
我们采用雌性Sprague-Dawley大鼠,通过腹膜内注射MMC(3 mg·kg−1·周−1)连续两周,建立PVOD模型。实验分为预防组和治疗组,预防组在MMC给药的同时开始吸入氢气,治疗组则在MMC给药后两周开始吸入氢气。通过血流动力学测量和组织学分析来评估PVOD的严重程度。此外,我们还检测了肺组织中一般控制不可压抑2(GCN2)、核因子红细胞2相关因子-2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)以及内皮间质转化(EndoMT)相关蛋白的表达水平,并测定了血清中脂质过氧化和促炎细胞因子的水平。
结果
研究发现,吸入氢气能够显著改善大鼠的血流动力学和右心功能,逆转右心室肥大,并预防肺血管重建。在预防和治疗两种模式下,氢气均表现出良好的效果。具体来说,氢气治疗降低了血清中的丙二醛(MDA)水平,减少了肺组织中NADPH氧化酶1(NOX-1)的表达,表明其具有抗氧化作用。同时,氢气还调节了肺组织中的Nrf2/HO-1信号通路和抗炎因子GCN2的表达,伴随着巨噬细胞和促炎细胞因子的减少,显示出其抗炎特性。此外,氢气吸入有效地抑制了MMC诱导的EndoMT过程,表现为内皮标记物(如VE-钙粘蛋白和CD31)的表达增加,间质标记物(如波形蛋白和纤维连接蛋白)的表达减少。进一步的机制研究发现,氢气保留了p-Smad3的表达,并诱导了p-Smad1/5/9的表达。
结论
本研究表明,吸入氢气能有效抑制MMC诱导的大鼠PVOD的病理发生,其作用机制可能与氢气的抗氧化和抗炎特性有关。这些发现为PVOD的治疗提供了新的思路,也为未来的临床研究奠定了基础。尽管如此,氢气治疗PVOD的具体机制和临床应用潜力仍需进一步研究证实。未来的研究应着重于氢气在人体内的安全性和有效性,以及其在PVOD治疗中的潜在价值。
原始出处:
Zhang C, Xing Y, Wu X, Jiang Q, Luo X, He W, Liu S, Lu W, Wang J. Inhalation of hydrogen gas protects against mitomycin-induced pulmonary veno-occlusive disease. Respir Res. 2024 Jul 16;25(1):281. doi: 10.1186/s12931-024-02906-y. PMID: 39014440; PMCID: PMC11253336.
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