废用性骨质疏松症定义为因骨骼机械应力减少而导致的局部或全身骨质流失。骨骼机械应力低或消失会加速破骨细胞介导的骨吸收，并抑制成骨细胞介导的骨形成，从而导致骨质流失。

治疗性卧床休息、长期自愿卧床休息（1）、

因脊髓损伤引起的截瘫或截瘫而导致的局部制动（2）、

因中风引起的偏瘫或偏瘫（3）

或使用石膏治疗骨折（4）均可导致废用骨质疏松症。

废用性骨质疏松症的机制

骨上的机械应力是骨形态、BMD 和骨强度的决定因素之一。因此，废用会加速骨吸收，尤其是松质骨的吸收，从而导致骨萎缩和脆弱。

嵌入骨基质中的骨细胞对机械负荷和骨代谢的变化做出反应。骨细胞长突的间隙连接在通过细胞内信号递质（cAMP、cGMP）和细胞外信号递质（PGE2、IGF-I、IGF-II、TGF-β）传递机械负荷方面发挥着重要作用）通过成骨细胞诱导骨形成，通过破骨细胞抑制骨吸收，或两者的组合。

哪些部位容易出现骨质疏松？

松质骨比例高的骨骼发生废用性骨质疏松症的风险最高。不同区域的骨质流失模式有所不同，这种差异可能归因于特定部位的皮质骨与骨小梁的比例。

研究表明，骨骼不同部位骨小梁的相对含量存在差异，椎体骨中骨小梁的含量为66-90%，髋部（股骨粗隆间区）为50%，股骨头部为25%。髋部（股骨颈）、桡骨远端 25%、桡骨中部 1%、股骨干 5%。

骨代谢方面，小梁骨的活跃程度约为皮质骨的八倍，因为小梁骨的表面比皮质骨大，对代谢变化的反应更快。

躺卧 1 周会导致椎体骨矿物质含量减少 1% 。

脊髓损伤患者的废用持续时间与骨微结构参数之间呈负相关，其中 3-8 年后达到稳定状态，骨丢失总量范围为 25- 35%（骨干）至 50–60%（骨骺）

在太空飞行期间，也可以观察到胫骨皮质骨和小梁骨丢失，皮质骨损失不仅表现为皮质变薄，而且主要表现为胫骨远端皮质孔隙度增加 15%

在手术后 6 周不负重的患者受影响的肢体中也观察到了类似的皮质孔隙度增加

废用性骨质疏松症状

骨质疏松症，包括废用性骨质疏松症，通常不存在可信来源出现任何症状，直至骨折或骨折。

然而，人们可以留意一些废用性骨质疏松症的迹象，包括：

• 严重的背痛

• 身高下降

• 容易因以下原因造成骨头折断或骨折：

• 跌倒

• 弯曲

• 咳嗽

• 姿势改变，例如弯腰或驼背

废用性骨质疏松症的评估

废用性骨质疏松症的特征性身体表现

大多数上肢和下肢废用性骨质疏松症与肌肉萎缩和附着在萎缩骨上的肌肉无力有关。如果骨骼肌质量和肌力减少，骨骼所受的机械应力就会减少，骨吸收和骨形成就会受到抑制，导致骨萎缩、废用性骨质疏松。因此，对肌肉萎缩和肌无力的评估使我们能够预测废用性骨质疏松症的发生。

测量上臂周长（COUA）、前臂周长（COFA）、大腿周长（COT）和小腿周长（COLL）以评估肌肉萎缩情况。COUA、COFA、COT、COLL左右侧差异超过1厘米，周长较小的人肌肉萎缩。如果左右侧肌力差异显着，应怀疑肌力较低一侧的废用性骨质疏松。

影像学表现

骨量损失必须相当大，才能在 X 线平片上主观看到，通常为 30-50%

CT可以看到主要是骨质疏松区域

骨密度测试

两名高 BMD 患者与低 BMD 患者对剧烈体育锻炼与无负荷反应的临床实例。对腰椎和髋部 BMD 值较高的职业运动员（足球运动员）进行 DXA 扫描。b一名多发性硬化症固定患者的 DXA 扫描显示 BMD 值较低，髋部的情况比腰椎更严重，符合世界卫生组织 (WHO) 对髋部骨质疏松症的定义（即 T 值 ≤ − 2.5） ）

骨小梁以及骨髓变化的 MR 成像

治疗和预防康复

1. 卧床姿势

卧床会使肌肉和骨骼特别是下肢发生深刻的变化，导致废用性骨质疏松和褥疮。失重引起的显着生理变化是头液移位，导致面部水肿、鼻塞、尿流量增加、肌酐排泄减少、小腿体积减少、上下肢骨和骨骼肌废用性萎缩。

2. 治疗性运动

废用性骨质疏松症的主要原因是骨骼机械应力的丧失或减少，这会对承重骨、脊柱、骨盆和腿骨产生压缩和垂直载荷。因此，为了产生机械应力，建议尽早负重行走，无论是否使用拐杖。此外，废用性骨质疏松症总是与肌肉萎缩和肌无力有关。因此，治疗性运动不仅可以有效增加肌肉体积，还可以有效增加骨密度。此外，治疗性运动可以增加或维持关节和软组织的活动性，从而增加骨骼肌的微循环。在治疗练习之前进行充分的医学评估对于预防并发症至关重要。根据手动肌肉测试评估的肌肉力量来规定治疗性运动。

3.药物治疗

长期卧床期间，废用性骨质疏松症的主要原因是骨骼机械应力的丧失或减少，从而加速骨吸收。从废用性骨质疏松机制的角度来看，建议使用抗骨吸收药物（即双膦酸盐、降钙素、维生素K2）进行药物干预。

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