继发性二尖瓣反流（SMR）是一种重要的健康和经济负担。两项关于SMR的经皮二尖瓣边缘修复（M-TEER）的随机临床试验产生了截然不同的结果，这引发了人们对于这些试验纳入了不同患者群体的认识。随后，我们了解到SMR需要被理解为一系列导致左心室（LV）收缩时血液从LV返流至左心房（LA）的心脏病理，其临床后果和治疗反应各异。与原发性二尖瓣反流（MR）相比，原发性二尖瓣叶或支持性腱索的异常导致收缩时叶片不充分闭合，而SMR通常发生在瓣膜结构正常的患者身上。

目前，已发表的报告将SMR区分为主要起源于心室的SMR（vSMR）和主要起源于心房的SMR（aSMR）。但即使在这两种实体中，也存在显著的异质性，可能会出现重叠的表型。此外，未经治疗的SMR随着时间的推移会进展，并由于二级心脏损伤的发展而改变其结构和临床表现。了解SMR的病因和自然病程至关重要，因为治疗应针对纠正潜在的病理变化。鉴于这些发现，本综述的目的是总结我们目前对不同SMR表型及其临床意义的认识，特别是在M-TEER的背景下。

继发性二尖瓣反流的临床表现和治疗反应在很大程度上取决于其具体的病理机制和发病原因。对于aSMR，其主要特点是左心房过度扩张，这可能是由于心房的负荷过载或者心房的扩张性肺静脉高血压引起的。另一方面，vSMR通常发生在心力衰竭的背景下，这与左心室功能受损和扩张有关。不同类型的SMR可能需要不同的治疗策略，因此了解其病理生理机制对于制定个体化的治疗方案至关重要。

在vSMR的情况下，多种心室病理可能导致左心室（LV）的扩张、功能障碍和几何形态改变。最常见的原因包括缺血性心肌病、各种非缺血性扩张性心肌病、主动脉瓣病变、高血压性心脏病或肥厚型心肌病、心室心律失常和传导障碍。vSMR通常与降低射血分数（HFrEF）的心力衰竭相关，而aSMR表现为保留射血分数（HFpEF）的心力衰竭和/或心房颤动（AF）。因此，对患者的基础LV和/或LA病理进行因果治疗至关重要，包括所有患者的指南指导的药物治疗（GDMT），以及对选定患者进行冠状动脉再灌注、消融房室心律失常和心脏复同步治疗。在过去的几年中，我们了解到，并非所有患者对GDMT的反应程度相同，这在选择SMR的外科或经皮治疗患者时至关重要。有人可能会建议，对于LV不对保守治疗选项（例如，没有LV逆转模型，没有反流MR体积减少）做出反应的患者，可能会从M-TEER或二尖瓣（MV）手术中获益最多。

参考文献：

Stolz L, Doldi PM, Sannino A, Hausleiter J, Grayburn PA. The Evolving Concept of Secondary Mitral Regurgitation Phenotypes: Lessons From the M-TEER Trials. JACC Cardiovasc Imaging. 2024 Mar 18:S1936-878X(24)00064-0. doi: 10.1016/j.jcmg.2024.01.012. Epub ahead of print. PMID: 38551534.

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