1.心肌功能

在大量的动物和人体试验中，利用各种体外和体内模型已经证实吸入麻醉药对心肌收缩功能影响广泛。人们普遍认为吸入麻醉药对收缩功能的抑制呈剂量依赖性（框7-1）。

不同药物的影响程度不同，大量研究表明氟烷和安氟烷对心肌的抑制作用相当，均远强于异氟烷、地氟烷或七氟烷，其原因是后三者能激活交感神经。当存在心肌抑制的情况下，吸入麻醉药的作用强于对正常心肌的影响。在细胞水平上，吸入麻醉药主要通过调节肌纤维膜上L型钙离子通道、肌浆网（SR）和收缩蛋白发挥负性肌力作用。然而，它们调节离子通道的机制尚不完全清楚。

2.心肌电生理

吸入麻醉药可降低肾上腺素引起心律失常的阈值。吸入麻醉药作用敏感性顺序为氟烷>恩氟烷>七氟烷>异氟烷=地氟烷。

吸入麻醉药作用的分子机制尚不清楚。

3.冠状动脉血管调节

吸入麻醉药调节心肌氧供的多种决定因素。它们还直接调节心肌细胞对缺血的反应。

在20世纪80年代和90年代早期的相关文献中，异氟烷对冠状动脉的影响备受争议。一些报道表明它直接造成100μm以下的冠状动脉血管舒张，异氟烷可能引起在冠状动脉解剖上存在窃血倾向的患者发生“冠状动脉窃血”。在几项控制潜在混杂因素影响的研究中发现，异氟烷不会引起冠状动脉窃血。

对七氟烷和地氟烷的研究发现了类似的结果，这些吸入麻醉药都有轻度的直接扩张冠状动脉血管的作用。

4.全身血管效应

所有吸入麻醉药均能剂量依赖性地降低全身血压。氟烷和恩氟烷通过减少每搏量（SV）和心排血量（CO）来降低全身血压，而异氟烷、七氟烷和地氟烷则是在维持每搏量不变的情况下通过降低全身血管阻力（SVR）来降低血压。

5.压力感受性反射

所有的吸入麻醉药都能减弱压力感受器反射。氟烷和恩氟烷对压力感受性反射的抑制作用比异氟烷、地氟烷和七氟烷更强。吸入麻醉药可抑制压力感受器反射弧的各个环节（如传入神经活动、中央处理、传出神经活动）。

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