新生儿经历从宫内到宫外的环境改变，血糖水平（BGL）容易产生较大波动。胎儿BGL是母体BGL的70%~80%，为适应快速生长和储存能量，胎儿在妊娠晚期对葡萄糖的需求大幅增长，所以早产儿、低出生体重儿因晚期储备不足，容易发生低血糖。

所有引起胰岛素分泌增多、反调节激素（生长激素、儿茶酚胺类、糖皮质激素等）分泌减少、自身储能不足的相关因素均可导致新生儿低血糖。其中，在绵羊模型中，发现儿茶酚胺浓度升高会抑制宫内胰岛素分泌，一旦肾上腺素能刺激消退，就会出现高反应性胰岛素分泌。

近日，发表在JAMA Pediatr杂志的一项研究，探索了有低血糖危险因素的新生儿脐带血（UCB）和/或羊水（AF）中儿茶酚胺浓度是否较高，以及儿茶酚胺是否与产后血糖相关。

研究人员于2020 年 9 月至 2022 年 5 月在一家三级围产中心对328 名新生儿进行了一项前瞻性队列研究，并在分娩时和分娩后立即采集了UCB和AF，通过液相色谱-串联质谱法对儿茶酚胺和甲肾上腺素进行了分析。参与者接受产后血糖 (BG) 筛查。主要结果为比较高危新生儿的儿茶酚胺和甲肾上腺素浓度，以及儿茶酚胺和甲肾上腺素浓度与产后低血糖发作次数和严重程度的相关性。

在这项针对 328 名新生儿中，高危组包含 234 名，胎龄中位数为270天，对照组包含 94 名，胎龄中位数为273天。生长受限新生儿的 UCB中的去甲肾上腺素中位数浓度（21. 10 [9.15-42.33] vs 10.88 [5.78-18.03] nmol/L；P < .001）、甲肾上腺素（0.37 [0.13-1.36] vs 0.12 [0.08-0.28] nmol/L；P < .001）和 3-甲氧基酪胺（0.149 [0.098-0.208] vs 0.091 [0.063-0.149] nmol/L；P = .001）增加。

围产期应激的新生儿的UCB中的去甲肾上腺素中位数浓度（22.55 [8.99-131.66] vs 10.88 [5.78-18.03] nmol/L；P = .001）、甲肾上腺素（1.75 [1. 16-4.93] vs 1.25 [0.86-2.56] nmol/L；P = .004）和 3-甲氧基酪胺（0.120 [0.085-0.228] vs 0.091 [0.063-0.149] nmol/L；P = .008）增加。

此外，UCB 去甲肾上腺素、甲肾上腺素和 3-甲氧基酪胺的浓度与房颤 C 肽浓度呈负相关。UCB 去甲肾上腺素、甲肾上腺素和 3-甲氧基酪胺的浓度与低血糖发作次数呈正相关。UCB 甲肾上腺素和 3-甲氧基酪胺的浓度与测得的最低血糖浓度呈负相关。

总之，这些结果与绵羊模型的研究结果一致，即胎儿儿茶酚胺与新生儿β细胞生理学有关，围产期应激或生长受限与随后的新生儿高胰岛素低血糖血症有关。因此，提高对新生儿低血糖病理机制的认识有助于指导对有低血糖风险的新生儿的管理。

原始出处

Hoermann H, van Faassen M, Roeper M, et al. Association of Fetal Catecholamines With Neonatal Hypoglycemia. JAMA Pediatr. Published online April 01, 2024. doi:10.1001/jamapediatrics.2024.0304

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