2024年4月，广东省人民医院（广东省医学科学院）检验科顾兵教授团队、徐州医科大学王玉刚教授团队在肠道共生原生生物调控艰难梭菌感染作用机制上取得最新研究成果，在《Nature Communications》发表《A commensal protozoan attenuates Clostridioides difficile pathogenesis in mice via arginine-ornithine metabolism and host intestinal immune response》（一种共生原生生物通过精氨酸-鸟氨酸代谢和宿主肠道免疫反应减弱小鼠艰难梭菌感染的致病机制），为艰难梭菌感染的防控提供新方向。

不可小觑的艰难梭菌感染

艰难梭菌感染已成为世界性公共卫生问题之一，主要分为无症状感染者、医源性腹泻和假膜性结肠炎等。无症状感染者是最重要的感染源，主要为新生儿和老年人；医源性腹泻主要表现为水样便（24小时内＞3次），另有下腹痛、低热、恶心、厌食等；假膜性结肠炎可出现血水样腹泻和腹痛，伴发热等全身症状，严重者甚至可危及生命。

缓解艰难梭菌感染的核心机制

肠道微生态失调是艰难梭菌感染的重要因素，但肠道真核微生物在其中有何作用尚不清晰。课题组研究共生原生生物、艰难梭菌、宿主免疫三方互作，发现共生原生生物能够调控宿主免疫反应和肠道稳态缓解艰难梭菌感染。进一步的研究表明，共生原生生物T.mu通过调节宿主精氨酸-鸟氨酸代谢轴影响肠道免疫细胞分化，以减轻对艰难梭菌的易感性。

顾兵教授为最后通迅作者，徐州医科大学王玉刚教授为共同通迅作者，杨欢副教授、吴小小（硕士研究生）、李晓讲师为本文共同第一作者。本研究得到了国家自然科学基金、中国博士后科学基金等项目的支持。

原文链接：

https://doi.org/10.1038/s41467-024-47075-0

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