牙周炎是一种慢性炎症性疾病，其特征是牙齿支撑组织的完整性受损，如果治疗不当，最终会导致牙齿松动和牙齿脱落。牙周炎的高患病率严重影响患者的生活质量，并造成巨大的社会经济负担。牙周炎的病因非常复杂，包括但不限于环境、生活方式、饮食和遗传易感性。多种环境危险因素与牙周炎相关，尤其是吸烟和颗粒物暴露。这些风险因素被认为具有显著的促炎作用，可能导致全身性炎症反应，并可能导致牙周炎的发展。与牙周炎的遗传风险因素不同，环境风险因素被认为是可改变的，识别潜在的环境相关风险对牙周炎的管理至关重要。

环氧乙烷是一种常见的环境有机化合物，来源于乙烯的代谢。环氧乙烷血红蛋白加合物(HbEO)是一种非常敏感的生物标志物，因为它在体内的半衰期较长。环氧乙烷已被广泛用作各种化合物的中间体，包括乙二醇、乙二醇醚和其他乙氧基化产物。此外，环氧乙烷是一种重要的口腔医疗器械灭菌剂，具有优异的杀菌、杀孢和杀病毒活性。由于人体可通过吸入接触到环氧乙烷，它也被认为是一种来自烟草烟雾和工业过程的环境污染物。先前的研究表明，环氧乙烷作为一种高度活性的挥发性有机化合物，暴露于过量的人患心血管疾病、呼吸系统疾病和癌症的风险更高。

然而，环氧乙烷暴露与牙周炎发展的相关性仍不清楚。越来越多的证据表明，环氧乙烷暴露会加剧全身炎症，影响牙周炎的发展。一方面，炎症反应是机体抵御外来病原体侵袭的一种防御机制。另一方面，控制不当的炎症反应会对牙周组织造成不可逆转的损害，并伴有牙周炎的典型症状，如深度牙周袋、附着物丢失，甚至牙齿脱落。不受控制的全身性炎症不仅会导致牙周炎的发展，还会导致其合并症，如心血管和呼吸系统疾病。由于牙周炎也是一种慢性全身性炎症性疾病，我们假设环氧乙烷暴露与牙周炎风险之间存在相关性，可能是由全身炎症介导的。

在这里，我们的研究旨在探讨环氧乙烷暴露可能导致牙周炎的假设，这部分是由全身性炎症介导的，使用的是2013-2014年国家健康与营养调查(NHANES)的统计数据。

方法:选取2013-2014年国家健康与营养检查调查(NHANES)的合格参与者。根据社区牙周指数(CPI)、疾病控制和预防中心(CDC)/美国牙周病学会(AAP)定义的标准来确定牙周炎。环氧乙烷暴露的定量血红蛋白加合物的环氧乙烷(HbEO)水平。采用log2变换对HbEO水平进行归一化。我们设计了三个逻辑回归模型来探讨HbEO与牙周炎之间的潜在关系。限制三次样条(RCS)和亚组分析也进行了所有协变量调整。我们采用多变量线性回归来评估牙周炎风险与不同炎症指标(包括白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞)之间的关系。随后进行中介分析，以检查环氧乙烷暴露是否通过全身炎症导致牙周炎的发展。

选择和纳入参与者的过程流程图

非牙周炎组和牙周炎组的log2转化HbEO水平

基于PD状态的参与者特征

log2转化HbEO对PD风险的多因素logistic回归分析

HbEO水平与牙周炎相关性的限制三次样条图。(A)模型1:无协变量调整;(B)模型2:根据年龄、性别和种族进行调整。(C)模型3:对所有协变量进行调整。

HbEO水平与PD相关性的亚组分析

炎症指标在log2转化HbEO与PD之间的中介作用

结果:本研究共纳入1065名30岁以上的参与者。我们发现，在调整所有协变量后，HbEO水平较高的参与者患牙周炎的风险增加(OR = 1.49, 95% CI: 1.14, 1.95, p = 0.0014)。亚组分析结果保持稳定。限制三次样条(RCS)曲线也显示了log2转化的HbEO水平与牙周炎风险之间的非线性相关(非线性p < 0.001)。介导分析表明，HbEO水平与4种炎症介质的介导比例显著相关，其中白细胞介导比例为14.44% (p < 0.001)，中性粒细胞介导比例为9.62% (p < 0.001)，淋巴细胞介导比例为6.17% (p = 0.006)，单核细胞介导比例为6.72% (p < 0.001)。

结论:高环氧乙烷暴露的参与者患牙周炎的风险更高，这部分是由全身炎症介导的。应该进行更多精心设计的纵向研究来验证这种关系。

原文出处：

Yixuan, Liu,  Nuozhou,Association between blood ethylene oxide levels and periodontitis risk: a population-based study.Front Public Health 2024/02/22;12

Tags： Front Public Health:血液环氧乙烷水平与牙周炎风险之间的关系