心肌损伤是心脏手术后最常见的并发症，也是医院并发症和死亡最重要的原因，表现为短暂性心肌收缩功能障碍（顿抑）或AMI，或两者兼而有之。

此外，有围术期心肌梗死的患者长期预后较差，只有51%的患者在2年后没有发生不良心脏事件，而没有围术期心肌梗死患者的比率为96%。心肌坏死是在心肌血流中断后几分钟内（例如心脏手术期间）开始发生的进行性病理性缺血改变（框1-3）。

部分或完全血流中断的持续时间决定了心肌坏死的程度，主动脉阻断（AXC）和体外循环（CPB）的持续时间直被证明是手术预后的主要决定因素。

（一）缺血心肌再灌注

需要中断血流流向心脏的外科手术必须在术后恢复灌注。再灌注虽然对组织和器官的生存至关重要，但也不是没有风险，因为再灌注本身可能导致细胞损伤加重。有限时间（< 20min）的心肌缺血再灌注会使功能恢复而无结构损伤或组织损伤的生化证据，然而长时间缺血的心脏组织再灌注会导致心肌再灌注损伤。

心肌再灌注损伤是指在再灌注时存活的心肌细胞死亡，是再灌注引起的一个或多个事件的直接结果。缺血心肌的血流恢复弓|起心肌细胞损伤，在缺血引起的损伤范围之外导致更大范围的不可逆损伤。根据缺血持续时间的长短，再灌注引起的细胞损伤可能可逆，也可能不可逆。如果缺血20min内开始再灌注，所造成的心肌损伤是可逆的，其功能特点是心肌收缩力降低，但最终可以完全恢复。尽管收缩功能受损的持续时间不定，但在缺血区域没有检测到心肌组织坏死，这种现象叫作心肌顿抑。

然而，缺血超过20min后开始再灌注会加重不可逆心肌损伤或细胞坏死程度。再灌注期间组织坏死的程度与缺血的持续时间直接相关。组织坏死开始发生在缺血心肌的心内膜下区域，并延伸至危险区的心外膜下区域，这通常被称为Q波前现象。再灌注过程中发生的细胞死亡在显微镜下的特征为爆炸性肿胀，包括组织晶格断裂、收缩带、线粒体肿胀和线粒体内磷酸钙沉积。

（二）体外循环的全身不良反应

除了阻断和恢复心肌血流导致的损伤之外，由体外循环管路的接触激活引起的系统性损伤也可能导致心脏损伤。心脏外科患者的炎症是由复杂的体液和细胞机制相互作用而产生的，包括凝血酶、补体、细胞因子、中性粒细胞、黏附分子、肥大细胞和多种炎症介质的激活、生成或表达。由于炎症级联的瀑布反应发生放大，产生多器官系统功能障碍，可表现为凝血障碍、呼吸衰竭、心肌功能障碍、肾功能不全和神经认知缺陷。凝血和炎症也通过体液和细胞机制的网络紧密相连，包括凝血和纤溶级联的组织因子和蛋白酶。

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