夜班的急诊手术，总是那么让人担心。麻醉科值班的刘医生，带着担心迷迷糊糊中努力睡着。

突然，电话铃响了：普外科通知，有一台小肠破裂的需要急诊手术。

由于患者急诊入院，检查并不全面。关键是，患者疼得龇牙咧嘴无法得到更多有价值信息。于是，这台手术就在这样的状态下开始了。

考虑到患者只有50多岁，刘医生并没有那么担心。只是一个人值班，让他有那么一丝担心。

随着麻醉药的注入，患者逐渐失去了意识。晃晃下颌，还有点儿紧，他就继续辅助通气了一小会儿。

由于担心已经有休克症状的患者血压严重降低，刘医生的麻醉深度并未那么深。然而，就是这个看似保险的决定差点出大问题。

喉镜挑起声门，顺势插入气管导管后，他终于松了一口气。虽然是十多年的麻醉经验了，但在气道管理这块丝毫不敢大意。各种出事的，大部分都是在这里出事的。

然而，就在他连接好呼吸机准备听一下肺部呼吸音的时候，他却捏不动了。明明呼吸机没问题、明明插进声门了、明明导管没有问题……，一连串的疑问迅速在大脑中过了一遍。都没问题，那是哪里出了问题？

以往，听说有同道在这种情况下误以为插管未成功将管子拔出来的。但是，他非常坚信自己的插管技术，一定有其他原因。

高速运行的大脑，在各种可能中搜寻答案。逐渐上升的心率、逐渐降低的血氧，已经不给他继续判断的时间了，他加大了捏皮球送氧的力度。与此同时，紧贴胸壁的听诊器传来“吱”的一声。他立刻意识到，患者可能发生了寂静肺。虽然患者的主诉并未给这方面有价值的线索，但这样质量的肺部，极有可能存在慢性呼吸道疾病。

有了方向，一针拟交感类药迅速注入。尽管不确定能吸进去多少醚，他也打开了醚罐。至少，好多专家共识都提到这种处理方式。

幸运的是，经过几十秒的加压，肺部已经传来几乎满肺的“刺耳的声音”。尽管哮鸣音很刺耳，此时至少比没有强。只要有声音，就说明有气进入。其实，他担心的是非常有道理的，他就怕寂静肺。如果不能及时缓解，患者可能很快进入危险中。一旦心跳停了，可能没有抢救机会。因为，这种停跳是因为乏氧导致，是没有机会复跳的。

想到这里，他已冷汗满背。

【专业知识】

麻醉期支气管痉挛、哮喘急性发作的临床表现：

其临床表现主要有：听诊肺部哮鸣音，或呼吸音消失(沉默肺或寂静肺)；气道阻力和峰压升高；自身PEEP；血氧饱和度持续下降；PaO2下降而ETCO2升高。痉挛缓解的表现是：哮鸣音和湿罗音消失，气道压力＜2.0kPa，SpO2＞96％，呼吸动作平稳，心率、血压在正常范围内。麻醉期间哮喘发作应与导管扭折、贴壁分泌物堵塞、过敏反应、肺水肿、误吸及肺栓塞等情况相鉴别。

麻醉期支气管痉挛的处理：

首先要快速明确诊断，去除诱因，其次是加压给氧以避免缺氧。对采用区域麻醉或肌松药者如果出现通气困难，需要鉴别是支气管痉挛引起，还是呼吸肌紧张或咳嗽所致。通过加深麻醉(如提高吸入麻醉药浓度，增加氯胺酮、异丙酚剂量等)可以缓解大部分的支气管痉挛，如果仍不能缓解，可静脉注射或吸入拟交感类药和抗胆碱药。在使用β受体激动药时应常规准备抗心律失常药如利多卡因。

对严重支气管痉挛者不应使用高浓度吸入麻醉药，因在未达到支气管扩张效果以前，就有可能出现严重低血压；此时可静脉快速注射糖皮质激素，最好用氢化可的松琥珀酸钠100～200mg，但其抗炎效果并不能立即出现；伴低血压时可给麻黄碱，紧急时给肾上腺素0.1mg静脉注射。酌情慎用氨茶碱，不推荐同时使用β受体激动药，在吸入麻醉下后者可引起血浆茶碱浓度升高而诱发心律失常，必要时可予分次小量使用，每次＜50mg，总量250mg。调整呼吸参数，保证有效的潮气量，必要时施行手控通气。

利多卡因(5mg／kg)雾化吸入可抑制组胺诱发的支气管收缩，但有先激惹气道引起气道张力增高的缺点。利多卡因和沙丁胺醇(1.5mg)复合吸入可提供更好的气道保护作用，其效果可比单用利多卡因或沙丁胺醇雾化吸入者好。

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