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脑出血MR表现
MRI在显示出血、判断出血时间和原因等方面有着独特的优势,MRI信号能够反映氧合血红蛋白(oxyhemoglobin,ob)→去氧血红蛋白(deoxyhemoglobin,DHB)→高铁血红蛋白(methemoglobin,MHB)→含铁血黄素(hemosiderin)的演变规律。
出血在MR T1和T2等序列信号的改变与铁代谢密切相关;
铁的顺磁效应与血红蛋白的氧合状态及红细胞膜的完整性相关;
1.超急性期
在初始阶段,血肿内容类似血液,为蛋白溶液。用中高磁场机成像时,在T1上呈等信号;而用低磁场机成像时,在T1可能为高信号,这可能与低磁场机对蛋白质的作用较敏感有关。由于氧合血红蛋白具有抗磁作用,造成T2缩短,因此血肿在T2上呈等信号、不均信号或高信号。在出血3小时后可出现灶周水肿,占位效应亦轻,除非血肿很大。
2.急性期
红细胞细胞膜完整,去氧血红蛋白造成局部磁场的不均匀,由于磁敏感效应加快了质子失相位,能显著缩短T2值,但对T1值的影响较小,血肿在T1上略低或等信号,在T2上呈低信号。灶周出现血管源性水肿,占位效应明显。
3.亚急性期
(1)亚急性早期:红细胞内的高铁血红蛋白造成T1、T2缩短,血肿中心在T1上仍呈等信号,外周呈高信号,且高信号逐渐向中心扩展;在质子加权和T2上呈低信号。
(2)亚急性晚期:血肿溶血出现,高铁血红蛋白沉积在细胞外,T1缩短,T2延长。血肿在T1和T2上均呈高信号,灶周水肿,占位效应逐渐减轻。
4.慢性期
(1)慢性期早期:血肿在T1和T2均呈高信号。病灶周围含铁血黄素环造成T2缩短,在T1上呈等信号,在T2上呈低信号。水肿和占位效应消失。
(2)慢性期晚期:典型者形成类似囊肿的T1低信号,T2高信号灶,但周围仍可见低信号的含铁血黄素环。
总之,MRI表现与血肿期龄关系密切。
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