2023年10月11日至13日，第9届欧洲多发性硬化治疗与研究委员会及美国多发性硬化治疗与研究委员会联合会议（ECTRIMS-ACTRIMS 2023）即将以线下+线上形式在意大利米兰召开。届时，来自全球各地的神经免疫领域学者专家将齐聚米兰，共同探讨领域内最新的研究进展，为广大神经科学者带来一场精彩的学术盛宴！

ECTRIMS-ACTRIMS为中枢神经系统脱髓鞘领域全球最大规模的学术盛会，来自109个国家的近万名临床医生、科学家和其他医学专业人员将汇聚于此，共有95场座谈会、422场口头报告和1400余张壁报，为中枢神经系统领域脱髓鞘疾病的最新研究结果和最先进诊疗方案提供讨论平台。

克利夫兰诊所主校区Jameson Holloman在大会发表口头演讲“Characterization of myelinated cerebral white matter hyperintense MRI lesions in multiple sclerosis”.

在多发性硬化症（MS）患者的有髓脑白质中观察到弥漫性病理变化。MS的一种病理亚型，称为脊髓皮质MS（MCMS），最近被鉴定为皮质和脊髓脱髓鞘，但相对缺乏脑白质脱髓鞘。尽管缺乏脑白质脱髓鞘，但这些病例在死后脑MRI上通常具有弥漫性白质T2高信号。这些区域的组织学染色显示Wallerian变性、小胶质细胞和星形胶质细胞活化以及血清蛋白沉积。

在无脱髓鞘的情况下，MCMS可作为研究有髓鞘白质病理学的有用平台。Jameson Holloman对MCMS中T2高信号有髓鞘多发性硬化病变进行了转录组学和蛋白质组学分析，以确定其分子特征。

他们将死后MRI上观察到的T2高信号病变与MCMS病例和典型MS病例的脑组织共同配准，以识别T2高信号有髓鞘病变。使用来自健康对照的正常出现的脑白质进行比较。对这些感兴趣区进行了单核测序和全局蛋白质组学。

结果发现：

1.与周围正常白质相比，MCMS病例的T2高信号有髓鞘病变中少突胶质细胞祖细胞（OPC）细胞核明显较少。

2.这些病变内的小胶质细胞表现出C1Q转录物表达增加，少突胶质细胞显示出调节轴突鞘、细胞骨架结构和细胞-细胞粘附的基因表达减少。

3.蛋白质组学支持PLP1、CNP、MAG和CNTN1/2下调和GFAP表达增加的转录物数据。

综上所述，T2高信号有髓病变的神经胶质异常可能导致MS的神经退行性变。病变的OPC细胞核减少表明OPC活力和分化发生了变化。小胶质细胞通过C1Q补体表达表现出增加的激活。病变少突胶质细胞表现出转录物和蛋白质组学变化，这可能导致结构异常和稳态轴突支持受损。总的来说，T2高信号有髓病变中胶质细胞的改变可能导致这些病变中观察到的轴突损伤和Wallerian变性。

原文出处

Characterization of myelinated cerebral white matter hyperintense MRI lesions in multiple sclerosis. 2023 ECTRIMS.ePoster P1045-1050

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