众所周知，肠道纤维化是由慢性和严重的炎症引起的，由如成纤维细胞等间质细胞产生细胞外基质成分来修复组织损伤。在克罗恩病患者中，细胞外基质成分的过度积累和随后的狭窄形成是一种常见的并发症，有较高的住院、手术或类固醇依赖的风险。尽管抗炎药物的发展日新月异，但狭窄的发生率并没有减少。这与以下事实有关：以活动性炎症为主的克罗恩病病变似乎对抗炎药物治疗反应良好，可减少肠壁水肿和厚度。相反，纤维性梗阻则需要内镜下扩张、狭窄成形术或肠道切除术。

尽管对肠道纤维化的病理生理学的理解在不断加深，但对纤维化负担的临床评估仍然很困难。因此，建立一个可靠的诊断方法来检测肠段的纤维化将有助于治疗决策。此外，开发新的抗纤维化药物需要对纤维化的程度进行无创的成像量化，以选择病人并确定可能的治疗效果及疗效。

目前使用的横断面成像技术能够可靠地评估克罗恩病患者的活动性跨膜炎症和识别肠道狭窄。然而，正确估计组织成分，包括纤维化、区分炎症和纤维化仍然是一个挑战。由于纤维化增厚是肠壁的一个跨膜过程，在内窥镜检查中获得的粘膜组织样本不能对其进行充分的研究。

混合成像技术，如PET/CT和PET/MRI，可将解剖学形态特征与功能代谢信息相结合。氟18（18F）氟脱氧葡萄糖是最常用的评估葡萄糖代谢的放射性核素示踪剂，可以对克罗恩病中活跃的炎症肠段进行定位。现阶段，临床上提出了一种名为镓68（68Ga）的新兴放射性示踪剂DATA5m.SA.FAPI，该失示踪剂是基于FAP的特异性抑制剂，可与68Ga共轭并用于靶向FAPs。克罗恩病纤维化病变的特点是粘膜下层和肌肉层内肠道肌成纤维细胞的FAP表达上调。然而，文献中缺乏针对肠壁纤维化的专用诊断工具。

近日，发表在Radiology杂志的一项研究以手术病理结果为参考标准，评估了68Ga-FAPI PET/MR肠成像特征与克罗恩病患者肠壁纤维化程度的关系，为临床提供了一种诊断肠壁纤维化的无创影像学方法。

本项前瞻性的单中心研究从2021年5月到2022年1月期间对连续的克罗恩病以及伴有阻塞性症状的参与者进行了术前68Ga-FAPI PET/MR肠道造影。对切除的肠段进行组织病理学分析，并对活性炎症（A0-A2）和纤维化（F0-F2）进行分级以作为参考标准。对各层肠壁的成纤维细胞激活蛋白（FAP）表达进行免疫组化分析。通过使用混合模型的方差分析和Bonferroni校正的事后检验，将68Ga-FAPI衍生的最大标准化摄取值（SUVmax）与组织病理学结果进行了比较。

共纳入了14名参与者（平均年龄45岁±9[SD]；10名男性），其中51个肠段中的28个肠段被组织病理学诊断为纤维化（F1级，n = 14；F2级，n = 14）。有纤维化的肠段的平均SUVmax高于无纤维化的肠段（7.6 vs 2.0；P < .001）。在严重的纤维化中，平均SUVmax高于轻度至中度纤维化（8.9 ± 0.9 vs 6.2 ± 0.9；P = .045）。孤立肠段的活动性炎症的平均68Ga-FAPI摄取量低于合并活动性炎症和纤维化的肠段（SUVmax，3.2 ± 0.4 vs 8.1 ± 0.1；P = .005）。在SUVmax截断值为3.5时，预测纤维化的接受者操作特征曲线下的面积为0.94（95%CI：0.9，1.0），28个节段中有26个节段具有敏感性（93%），6个节段中有5个节段具有特异性（83%）。68Ga-FAPI衍生的SUVmax与所有肠道层的FAP表达相关（R2 = 0.50，P < .001）。

 图 一位44岁的克罗恩病患者的图像，主要表现为肠道的纤维化狭窄。(A）冠状位PET图像，（B）冠状位融合T1加权后的强化PET/MR图像，（C）轴位PET图像，标明最大标准化摄取值测量区域，（D）轴位T1加权后的强化图像。回肠内的一个狭窄处（箭头）显示出明显的镓68成纤维细胞活化蛋白抑制剂的摄取。(E）相应的显微照片显示粘膜下层大量纤维化（*，F2级）和慢性非活动性炎症（A0级）（苏木精和伊红染色；放大率，50×；比例尺，0.5毫米）。(F）成纤维细胞激活蛋白免疫组化概述显示突出的染色反应（箭头）（稀释，1:50；放大，50×；比例，0.5毫米）

研究表明，在克罗恩病患者中，PET/MR肠道造影时较高的镓-68成纤维细胞活化蛋白抑制剂摄取量与组织病理学评估的肠壁纤维化有关，表明了其对治疗决策的诊断及评估潜力。

原文出处：

Martina Scharitzer,Andrea Macher-Beer,Thomas Mang,et al.Evaluation of Intestinal Fibrosis with 68Ga-FAPI PET/MR Enterography in Crohn Disease.DOI:10.1148/radiol.222389

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