研究背景：

低氧性肺动脉高压（HPH）是一种肺动脉压力异常升高的综合征，多由长期慢性缺氧引起的肺动脉血管收缩和重塑所致。 HPH发病率高，患者生存期短，目前尚无有效的治疗方法。

研究方法：

本研究从 Gene Expression Omnibus (GEO) 公共数据库下载 HPH 相关单细胞测序（scRNA-seq）和批量 RNA 测序（RNA-seq）数据进行生物信息学分析，以找出具有HPH 发展中的重要调节作用。 通过对下载的scRNA-seq数据进行细胞亚群识别和轨迹分析，确定了523个关键基因，通过对bulk RNA-seq数据进行加权相关网络分析（WGCNA），确定了41个关键基因。 通过对上述得到的关键基因进行交集，确定了三个关键基因：Hpgd、Npr3和Fbln2，最终选择Hpgd进行后续验证。 人肺动脉内皮细胞 (hPAECs) 经不同时间的缺氧处理，发现 Hpgd 的表达在缺氧处理的 hPAECs 中呈时间依赖性下降。 为了进一步证实Hpgd是否影响HPH的发生发展，在hPAECs中过表达Hpgd。

研究结果：

通过多项实验证实Hpgd对缺氧处理的hPAECs的增殖活性、凋亡水平、粘附性和血管生成能力具有调节作用。

研究结论：

下调Hpgd可提高内皮细胞(ECs)的增殖活性、减少细胞凋亡、增强黏附和血管生成，从而促进HPH的发生和发展。

 

参考文献：

He M, Tao K, Xiang M, Sun J. Hpgd affects the progression of hypoxic pulmonary hypertension by regulating vascular remodeling. BMC Pulm Med. 2023 Apr 13;23(1):116. doi: 10.1186/s12890-023-02401-y. PMID: 37055764.

Tags： Hpgd通过调节血管重塑影响缺氧性肺动脉高压的进展