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背景:黄芪作为一种常用中药,广泛应用于气虚、病毒或细菌感染、炎症和癌症的治疗。黄芪甲苷(AST)是黄芪中的一种关键活性化合物,已被证明可以通过抑制氧化应激和炎症来减少疾病进展。然而,AST改善氧化应激的具体靶点和作用机制尚不清楚。
目的:探讨AST改善氧化应激的作用靶点和机制,并解释氧化应激的生物学过程。
方法:设计AST功能探针捕获目标蛋白,结合蛋白谱分析目标蛋白。利用小分子与蛋白质相互作用技术验证其作用方式,利用计算机动力学模拟技术分析其与目标蛋白相互作用的部位。在LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型中评估AST在改善氧化应激方面的药理活性。此外,还采用药理学和系列分子生物学方法探讨其潜在的作用机制。
结果:AST通过靶向PLA2催化三元袋抑制PRDX6中的PLA2活性。这种结合改变了PRDX6的构象和结构稳定性,并干扰了PRDX6与RAC之间的相互作用,阻碍了RAC-GDI异源二聚体的激活。RAC失活阻止NOX2成熟,减弱超氧阴离子的产生,并改善氧化应激损伤。
结论:该研究结果表明,AST通过作用于PRDX6的催化三联体而抑制PLA2活性。这反过来又破坏了PRDX6和RAC之间的相互作用,从而阻碍了NOX2的成熟,减少了氧化应激损伤。
文献来源:
Cheng C, Liu K, Shen F, et al. Astragaloside IV targets PRDX6, inhibits the activation of RAC subunit in NADPH oxidase 2 for oxidative damage [published online ahead of print, 2023 Mar 29]. Phytomedicine. 2023;114:154795. doi:10.1016/j.phymed.2023.154795
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