SARS-CoV-2感染可引发强烈炎症反应，对COVID-19危重患者造成严重肺损伤。然而，感染诱导过度炎症反应的分子机制还不完全清楚。

2023年1月17日，中国科学院武汉病毒研究所彭珂、中南大学吕奔、广州实验室周鹏共同通讯在Cell Research在线发表题为“SARS-CoV-2 Z-RNA activates the ZBP1-RIPK3 pathway to promote virus-induced inflammatory responses”的研究论文，该研究表明SARS-CoV-2 Z-RNA激活ZBP1-RIPK3通路，促进病毒诱导的炎症反应。该研究报道了SARS-CoV-2感染导致病毒Z-RNA在被感染细胞的细胞质中形成，从而激活ZBP1-RIPK3通路。GSK872对RIPK3的药理抑制或MLKL的基因缺失减少了SARS-CoV-2诱导的IL-1β的释放。

在体外和体内SARS-CoV-2感染期间，ZBP1或RIPK3缺陷导致炎症细胞因子和趋化因子的产生减少。此外，缺失ZBP1或RIPK3可减轻感染小鼠模型中SARS-CoV-2感染诱导的免疫细胞浸润和肺损伤。这些结果表明，ZBP1-RIPK3通路在SARS-CoV-2诱导的炎症反应和肺损伤中起着关键作用。总之，该研究为SARS-CoV-2感染如何引发炎症反应和肺部病理提供了新的见解，并揭示了靶向ZBP1-RIPK3轴在治疗COVID-19中的治疗潜力。