目的：静心制动方(JXZDF)以琥珀粉为基础，为缓解抽动障碍(TD)的中药处方，已有多年的临床实践。然而，潜在的分子机制在很大程度上仍然未知。该研究旨在通过网络药理学和实验验证，探讨JXZDF治疗TD的潜在作用机制。

材料与方法：以网络药理学为基础，检测JXZDF的化学成分并进行潜在通路富集分析。对LPS诱导的BV-2细胞进行了细胞活力测定和Western blotting，并在SD大鼠TD模型中进行了行为测试和Western blotting，以探讨JXZDF对TD的作用机制。

结果：通过LC-ESI-MS/MS系统和数据库检索，鉴定出JXZDF对TD的5个关键化合物和29个中心靶点。KEGG富集分析表明，PI3K/AKT信号通路可能是JXZDF影响TD的关键通路。

体外实验结果表明，JXZDF可抑制LPS诱导的BV-2细胞PI3K和AKT蛋白的磷酸化。动物实验结果表明，JXZDF可有效缓解TD大鼠的刻板行为和多动症，并下调PI3K/AKT通路，抑制海马组织小胶质细胞的激活。

结论：JXZDF可通过抑制PI3K/AKT信号通路而改变小胶质细胞活化及促炎介质的表达，这可能是JXZDF治疗TD的机制之一。

 

文献来源：

Tian X, Ou G, Hu S, et al. Integrated network pharmacology and experimental verification to explore the molecular mechanism of Jingxin Zhidong formula for treating Tic disorder [published online ahead of print, 2022 Dec 30]. J Ethnopharmacol. 2022;305:116114. doi:10.1016/j.jep.2022.116114

Tags： J Ethnopharmacol：综合网络药理学与实验验证探讨静心制动方治疗抽动障碍的分子机制