帕金森病（PD）是一种异质性神经退行性疾病，其临床表型和疾病进展速度具有个体差异性。这种临床异质性表明帕金森病存在不同的亚型，几项研究试图根据临床表现和生物标志物来定义帕金森病的亚型。黑质纹状体多巴胺能神经支配的模式，在帕金森病患者的个体中有所不同，并持续整个病程，已被建议作为在尸检和体内PET成像研究中描述帕金森病亚型的可能标记物。

最近，有研究证明纹状体多巴胺耗竭的模式（即，哪些纹状体亚区被选择性地参与或相对保留）可以提供关于早期帕金森病患者的长期预后的信息，包括运动并发症和痴呆的发展。黑质纹状体多巴胺能神经支配的个体差异性是帕金森病（PD）临床异质性的一个重要因素。近日，一项发表在Neurology上的研究旨在探讨纹状体多巴胺耗竭的模式是否与帕金森病患者的白质网络（WM）有关。

共有240名新诊断的帕金森病患者参加了这项研究，他们在最初的评估中接受了18F-FP-CIT PET扫描和脑扩散张量成像。测量18F-FP-CIT示踪剂摄取作为纹状体多巴胺耗竭的间接标志。因子分析-根据纹状体多巴胺转运体的可用性，对每个患者的纹状体多巴胺丢失模式进行评估，以计算四个纹状体亚区因素(尾状核、受影响较大和较少的感觉运动纹状体和前壳核)的综合得分。通过基于网络的统计分析，确定了与每个纹状体亚区因素的综合得分相关的WM结构网络。

尾状核的综合评分较高（即，尾状核中相对保存较好的多巴胺能神经支配）与由左侧尾状回和左额回组成的单个子网络中的结构连接性较强相关。尾状核多巴胺的选择性丢失与以双侧丘脑和左脑岛为中枢的连接前扣带核的结构亚网中的强连通性有关。

然而，没有子网络与纹状体其他亚区因素的综合得分相关。与尾状核的连接性优势综合评分呈正相关的网络直接或间接地影响了额叶/执行功能，这可能是通过尾核多巴胺耗竭的中介作用实现的。

该研究结果表明，纹状体多巴胺消耗的不同模式与 WM 结构改变密切相关，这可能导致 PD 患者认知特征的异质性。

文献来源：

Öhrfelt A, Benedet AL, Ashton NJ, et al. Association of CSF GAP-43 With the Rate of Cognitive Decline and Progression to Dementia in Amyloid-Positive Individuals [published online ahead of print, 2022 Oct 3]. Neurology. 2022;10.1212/WNL.0000000000201417. doi:10.1212/WNL.0000000000201417

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