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呼吸频率的测量是一个生命体征。护士需要了解正常呼吸的解剖学和生理学,以测量呼吸频率并解释结果。
介绍
要了解呼吸过程,重要的是要熟悉胸腔的解剖结构和呼吸系统的生理学。呼吸有两个基本组成部分:
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通气:物理地将空气进出肺部的过程;
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气体交换:使氧气 (O2) 进入体内并排出二氧化碳 (CO2) 的过程。
解剖学和生理学
肺位于被两层胸膜包围的胸腔内(图 1)。横膈膜位于胸腔底部,将其与腹腔分开。这是吸气的主要肌肉,受膈神经支配。

肺由大小气道组成——气管是最大的,也是 23 级气道中的第一级,每一级的气道都是由一个不规则的二分枝系统从前一个气道产生的(Davies and Moore, 2010)。较小的气道(呼吸性细支气管)在其壁中包含肺泡。肺泡是气体交换的场所,它们的存在随着气道变小而增加。这允许肺的总表面积以指数方式增加,从而允许最大的气体交换机会。
对缺氧(低 O2 水平)和高碳酸血症(增加的 CO2)敏感的中枢和外周化学受体控制着呼吸的驱动力(Davies 和 Moore,2010)。
通气
空气自然地从高压区域移动到低压区域。在正常呼吸过程中,通过横膈膜的收缩和变平以及肋间外肌的收缩产生吸气,从而引起胸腔的上升和向外运动。这增加了胸腔的大小。这些变化导致肺壁胸膜层与胸腔和隔膜一起移动,从而产生负压。附着在肺表面的脏层胸膜层随之而来,肺扩张,吸入空气。
静息时呼气主要是被动过程;吸气肌舒张,肺有弹性回缩,在循环再次开始前引起压力平衡状态(Bourke 和 Burns,2015 年)。当测量呼吸频率 (RR) 时,会观察到胸壁的这种运动。RR 的变化发生在运动、情绪和睡眠期间;与运动和焦虑相关的 RR 变化可能大于每分钟 25 次,但通常会在休息、平静的状态下恢复正常。
气体交换
通气过程将空气输送到肺泡,在那里通过简单的扩散过程进行气体交换。气体将从高浓度区域移动到低浓度区域。大气中 O2 的分压高于体内的分压,血液中的 CO2 分压高于大气。为了进行有效的气体交换,呼吸到肺部的空气必须流向肺泡膜,那里的毛细血管壁很薄,整体表面积很大。
什么是基线 RR?
当发生通气和气体交换时,血氧饱和度 (SpO2) 的正常范围为 94-98%(O'Driscoll 等人,2017 年),并且可以在 RR 为每分钟 12-20 次呼吸的情况下保持静止状态.
图 2 显示了氧合血红蛋白解离曲线。这说明了生理因素如何由于 SpO2 的变化而导致 RR 的变化。例如,如果在海拔高度可用大气 O2 (PO2) 减少,SpO2 将下降,从而触发 RR 增加。在温度或血液 pH 值发生改变的疾病中,将氧合血红蛋白解离曲线向右或向左移动,当身体试图恢复体内平衡时,RR 将受到影响。

健康状况不佳对基线 RR 的影响
重要的是要质疑 RR 作为国家预警系统 (NEWS) 的一部分 (Royal College of Physicians,2017) 是否对无已知呼吸系统疾病的患者更有用,其中0分(12-20次呼吸/分钟)是真实的基线。
在休息时气体交换和/或通气受损的肺部疾病中,低氧和高碳酸血症驱动会增加 RR 以维持 SpO2。气体交换不良,如肺纤维化或肺气肿(分别由肺泡壁增厚和肺组织破坏引起),导致较高的静息 RR。因此,重要的是要考虑患者的“正常”基线。
常见的阻塞性肺病,如慢性阻塞性肺疾病或哮喘,其特点是随着小气道变窄,气流阻力增加,从而减少了向肺泡的氧气输送。在急性加重期间,这种阻力增加,导致 RR 升高。使用支气管扩张剂可放松气道壁中的平滑肌,从而降低阻力并使 RR 恢复到正常水平。
影响肺部的神经肌肉疾病通常会导致通气不足,因为正常通气所需的机制无法正常工作。在这种情况下,低 RR(呼吸迟缓)会导致呼吸衰竭。
在手术和术后恢复期间,必须密切监测 RR,因为通常含有阿片类药物的麻醉剂会抑制呼吸并降低 RR(Koo 和 Eikermann,2011 年)。它们作用于抑制呼吸动力的中枢化学感受器。
重要的是要记住,脉搏血氧仪测量氧饱和度,而 RR 测量通气量。在恶化的早期阶段,患者的 SpO2 可能看起来在正常范围内,但 RR 会因气体交换不足而增加。RR 的变化通常是恶化的第一个迹象。
未来
RR 是患者恶化的早期迹象,早期发现变化可确保患者接受有意义的临床干预。要使 RR 作为已知呼吸道疾病患者的早期预警信号,我们需要知道该患者的正常情况。
正如本系列稍后将讨论的那样,有一些技术可以客观地测量患者的静息 RR,我们需要考虑这些技术是否应该像测量 SpO2 或血压一样在实践中常规使用。
关键点
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呼吸有两个基本组成部分——通气和气体交换
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在进行呼吸评估之前,护士需要了解呼吸的解剖学和生理学
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通气是胸壁的周期性运动,在测量呼吸频率时观察到
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脉搏血氧仪用于测量血氧饱和度
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呼吸频率的变化通常是患者病情恶化的第一个迹象
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