室性早搏是冠心病最常见的心律失常

室性早搏是希氏束分叉以下部位心室提前除极引起的心脏搏动。

室性早搏是冠心病最常见的心律失常，急性心肌缺血可引起室性早搏，缺血缓解后早搏数量可减少；急性心肌梗死最初的数小时内室性早搏是最常见的心律失常，发生率可达70%～100%，高龄、梗死面积大、合并心力衰竭患者常见频发、成对、多源性、R-on-T室性早搏，可能诱发恶性心律失常；室性早搏同时也是心肌缺血再灌注的常见征象之一。

合并充血性心力衰竭的患者室性早搏非常常见，复杂性室性早搏发生率可达87%。此外，洋地黄中毒、感染或电解质紊乱（低钾、低镁血症）可诱发室性早搏。

怎样识别室性早搏？

偶尔的室性早搏，尤其是心功能良好的患者，可无任何不适。如早搏频发，患者可感到心悸不适，心脏有较长的停歇，桡动脉搏动减弱或消失。如患者已有左室功能减退，室性早搏发作可加重心力衰竭，引起晕厥、心绞痛与低血压。心脏听诊时，室早的第一心音增强，第二心音减弱或消失，其后有一较长间歇。需要注意的是，室性早搏的症状严重程度、发作频度与心脏疾病的严重程度并非完全一致。

室早的心电图表现为：① 提前出现的QRS-T前无相关P波；② 提前出现的QRS波宽大畸形，时限＞0.12秒；③ T波方向与QRS主波方向相反；④常为完全性代偿间歇。应注意观察早搏发生的同时是否伴随心率波动、ST-T改变、QT间期延长等现象，也可以用Holter记录协助诊断，并指导治疗。

室性早搏的临床意义取决于基础心脏疾病的严重程度，在无明显器质性心脏病的患者中即使频繁发生的室性早搏预后也一般良好；相反，心肌梗死合并左室射血分数下降的患者，即使室性早搏偶发其猝死风险也将显著升高。

ACS患者的室早治疗：纠正潜在诱因是关键  

对于急性冠脉综合征（ACS）患者，应重点寻找并纠正室性早搏的潜在诱因，包括心肌缺血、电解质紊乱、合并心力衰竭等。

心肌缺血是冠心病心律失常的根本原因，治疗措施包括基本药物治疗（抗血小板、抗凝治疗和抗心肌缺血治疗）和再灌注治疗（溶栓、介入治疗或手术治疗）。

ACS患者常见低钾血症，低钾时起搏细胞舒张期除极速度增加，并可使一般心室肌细胞成为起搏细胞，在急性心梗的患者中增加室性心动过速和心室颤动的危险。近年来观察性研究显示心梗后血钾在3.5 mmol/L~ 4.5 mmol/L之间时死亡率较低，然而也应该认识到缺血心肌伴有细胞内缺钾缺镁，即使患者血液中血钾水平无明显降低。

血镁的正常浓度为0.8～1.2 mmol/L，镁离子具有保护心肌、扩张冠脉、抗血小板、抗心律失常、抗再灌注损伤的作用。虽然目前不主张常规静脉补镁，但由于低镁常伴心律失常，并导致低钾血症不易纠正，因而将镁离子维持在1.0 mmol/L左右的浓度无疑是有益的。

既往曾认为频发（多于5次/分）、多形、成对及R-on-T室性期前收缩是心室颤动的先兆，但随后的研究发现，这些所谓“警告性心律失常”无法有效预测恶性心律失常，也无有效证据表明对其进行干预可以改善患者预后，因此除非引起血流动力学紊乱，否则不应给予β受体阻滞剂以外的抗心律失常药物，积极的再灌注治疗、纠正心衰及电解质紊乱可能比单纯治疗心律失常本身更为重要。

1989年发表的CAST 研究结果显示，Ⅰc类抗心律失常药物恩卡尼和氟卡尼虽能够有效抑制心肌梗死后的室性早搏，但与安慰剂组相比，治疗组心律失常死亡率（4.5%）显著上升（相对危险度3.6）。该研究使抗心律失常药物在心脏病患者中的致心律失常作用得到极大重视，并彻底改变了既往以单纯抑制早搏为最终目的的观念。

对于合并心力衰竭的患者，治疗重点首先为改善心功能，3种β受体阻滞剂（比索洛尔、卡维地洛和琥珀酸美托洛尔）、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂（ACEI/ARB）以及醛固酮受体拮抗剂能够改善预后，被比喻为心衰治疗的“金三角”。胺碘酮能够降低猝死发生率，并且在心功能受损的患者中较为安全，但应留意其对QT间期的影响以及心脏外毒副作用；Ⅰ类抗心律失常药物能够增加患者死亡率，不应使用。

稳定性冠心病患者的室早治疗：重在猝死预防

对于稳定性冠心病患者而言，室性早搏的治疗一方面在于缓解症状，更重要的则是预防猝死。因此，应首先进行危险分层，并对不同猝死危险程度的患者采取相对应的措施。

既往研究中与猝死风险相关的指标有左室收缩功能、心脏电生理检查、微观T波电交替、心室晚电位、QT离散度、心率变异性、窦性心率震荡等，然而目前除左室收缩功能外，其他指标由于预测能力有限，尚不足以影响临床实践。左室收缩功能下降程度是目前已知最强的猝死预测因子，并被用于指导埋藏式心律转复除颤器（ICD）治疗。纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级虽然存在一定的主观性和不精确性，但仍是临床简单有用的评估方法。对于经历过不明原因晕厥而心脏收缩功能正常的冠心病患者，心室程序刺激可能有助于评估猝死风险。

大规模临床试验已经证实ICD在心脏性猝死一级和二级预防方面优于任何抗心律失常药。较早的AVID研究表明植入ICD装置在心肌梗死患者二级预防中生存率优于药物治疗，此后包括MUSTT、MADIT及MADIT-Ⅱ在内的一级预防试验更是奠定了ICD在高危人群猝死预防中的首要地位。MADIT-Ⅱ试验表明，心梗后40天或再灌注治疗90天后射血分数（EF）≤30%的患者，在使用了包括β受体阻滞剂在内的最佳内科治疗的基础上，ICD使20个月的死亡率由19.8%降至14.2%，绝对数值降低5.6%。对于心功能Ⅱ～Ⅲ级、左心室射血分数（LVEF）≤35%的缺血性心脏病患者，ICD可将45个月时的死亡率由28%降至22%。

《2015欧洲心脏病学会（ESC）室性心律失常及猝死防治指南》中关于ICD植入指征的推荐如下。

二级预防：①室颤或血流动力学不稳定的室速，无可逆性病因或发生于心梗后48小时以后，已接受最佳药物治疗，预期生存＞1 年（Ⅰ，A）；②心梗48小时以后反复发作的持续性室速，已接受最佳药物治疗，LVEF正常，预期生存＞1 年（Ⅱa，C）。

一级预防（缺血性心脏病）：NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级，最佳药物治疗3个月后LVEF＜35%，预期生存＞1年，如果近期曾发生心肌梗死则要求距离心梗至少6周后再评估（Ⅰ，A）。

胺碘酮对猝死一级和二级预防效果均不如ICD，但对于无法植入ICD的患者，胺碘酮作为二级预防措施是合理选择。对于经静脉植入ICD困难患者，皮下ICD预防猝死效果可靠，可作为替代，但不适用于需要起搏和再同步治疗以及经常性需要抗心动过速起搏（ATP）治疗患者。对于短期处于猝死高风险患者（心梗6周内、急性心肌炎、心脏移植前、围产期心肌病等），可考虑穿戴式除颤器。

对于早搏症状明显而猝死风险较低的稳定性冠心病患者可给予β受体阻滞剂，治疗终点是缓解症状而非早搏数目的减少。但应注意，过于频发的室性早搏（24小时内超过总心搏数的24%）可能影响左心功能，应严密监测，必要时通过服药或射频消融抑制早搏发生。考虑到致心律失常作用（如Ⅰa类抗心律失常药）和心脏外毒性（如胺碘酮），不推荐长期服用除β受体阻滞剂外的抗心律失常药物。

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