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论坛导读: 运动障碍疾病如Wilson病（WD）和帕金森病（PD），传统上被视为基底节环路损伤所致的纯粹运动系统疾病。然而，临床实践中普遍存在的现象，即患者的震颤、步态冻结等症状在紧张、焦虑或负面情绪刺激下显著加重，提示单纯的运动系统模型无法完全解释其病理生理机制。王共强主任医师临床课题组在过去三年中，围绕“情感如何调控运动”这一核心科学问题，以Wilson病和帕金森病为主要模型，整合了临床神经病学、认知心理学、神经电生理（脑电图，EEG）及生物力学（运动传感器）等多学科技术手段，系统性地揭示了小脑、大脑皮层与边缘系统在网络层面上的交互机制，并首次提出了“情感-运动耦合”及“肌-脑串扰”等具有创新性的理论框架，为开发基于行为干预的非药物治疗策略提供了坚实的实验依据与神经标记物。

运动障碍性疾病(movement disorders)又称锥体外系疾病(extrapyramidal diseases)，是一组以随意运动调节功能障碍为核心表现的神经系统疾病或综合征，其标志性症状包括运动贫乏、运动过多和/或异常不自主运动或震颤，而肌力、感觉及小脑功能通常不受影响。运动障碍性疾病如Wilson病（WD）和帕金森病（PD）长期以来主要被理解为基底节环路功能障碍导致的运动调节异常。近年来，神经系统运动障碍疾病的研究正经历从“单纯运动症状”向“认知-情感-运动整合”的具身认知范式转变。临床观察表明患者的情绪状态、认知负荷与时间知觉等高级神经心理过程能够显著影响震颤、步态及姿势控制等运动表现，这种“心-身”交互现象提示我们亟需超越传统神经解剖框架，从更整合的脑-体耦合具身认知视角重新理解运动障碍的病理生理机制。

来自安徽中医药大学神经病学研究所王共强教授课题组在2023年至2026年间围绕这一核心问题开展了一系列系统性的临床与神经电生理研究，整合了脑电图微状态分析、运动传感器捕捉、双任务范式以及多模态信号融合等技术手段，在Wilson病和帕金森病患者中揭示了情绪-震颤耦合的神经电生理标志、认知-运动干扰的串扰机制以及时间知觉对运动控制的中介调节作用，这些研究从具身认知的整合视角出发，揭示了小脑、突显网络与感觉运动网络在情绪与运动调控中的关键作用，为临床康复干预提供了具身认知框架下的新靶点。

核心发现之一：确立情感-震颤耦合现象及其神经电生理标记

团队最突出的贡献在于从现象描述深入到机制探讨，明确证明了负面情绪并非震颤的简单伴随现象，而是其动态变异性（即震颤幅度的实时波动）的直接调制器。发表于《The Cerebellum》（Jin P. et al., 2026）期刊上的WD患者研究中，首先证实小脑不仅在经典的运动协调中发挥作用，还参与情绪加工和认知情感功能的调节，为理解情绪如何通过小脑-丘脑-皮层环路影响震颤提供了神经解剖学基础。

针对Wilson病的震颤特征，研究不仅详细描述了其临床表现与影响因素（白雪等，2025，2024），通过与帕金森病的对比研究，发现了情感调控的疾病特异性机制。

在发表于《Orphanet Journal of Rare Diseases》（Zhang PZ et al., 2026）期刊上的研究中，团队采用高密度脑电图微状态分析技术，发现Wilson病患者在经历负性情绪诱导时，其脑电微状态C（通常与突显网络活动相关）的持续时间、出现频率和覆盖率均发生显著改变，并且这些微状态参数的动态变化与患者震颤幅度的实时波动呈现强相关性。这一发现将“情绪-震颤耦合”的神经基础定位到了突显网络的功能失调，表明边缘系统的情绪信号通过该网络异常地“侵入”了感觉运动处理通路，从而放大了运动输出的变异性。

与此同时，发表在《IBRO Neurosci Rep》（Lin K et al., 2025）期刊上针对帕金森病的研究也证实了类似的现象，即负性情绪同样能调节PD患者的姿势性震颤变异性，并且这种调节可以通过同步记录的多模态EEG和运动传感器数据进行量化。这两项研究相互印证，共同确立了“情感-震颤耦合”作为跨疾病的神经行为学现象，但各自指向了略有差异的网络机制，WD更侧重突显网络，而PD研究为后续对比奠定了基础。

核心发现之二：拓展至步态控制与认知-运动干扰，提出肌-脑串扰理论

团队将情感-运动交互的研究范式从上肢震颤拓展至更为复杂的步态控制领域。在发表于《Frontiers in Neurology》（Wang G et al., 2023）期刊上的研究中，团队采用认知-运动双任务范式揭示了Wilson病患者在同时执行认知任务时，其步态参数（如步速、步长变异性）会出现特征性的恶化，这反映了认知负荷对运动系统的“干扰效应”。

在探讨帕金森病冻结步态（Freezing of Gait, FOG）的机制时，李佩等人（2024）提出了“肌-脑串扰机制”这一创新性概念。该理论认为，FOG不仅仅是中枢运动程序的启动失败，而是中枢（皮层运动区、辅助运动区）与外周（肌肉 spindle 传入、肌电活动）在认知负荷和情绪压力下形成的异常反馈闭环。认知任务和负面情绪共同竞争注意资源，破坏了维持平稳步态所需的感觉运动整合过程，导致神经振荡（尤其是beta和gamma频段）的跨脑区、跨系统（中枢-外周）同步性崩溃，从而诱发步态“冻结”。

从具身认知的视角出发，团队发表的综述（Wang GQ et al., 2023）进一步系统性地阐述了这一观点，指出冻结步态的本质是高级认知控制与低级感觉运动自动化之间的解耦，为康复干预提供了新的理论靶点。

核心发现之三：时间知觉的中介作用与临床影响因素

在时间知觉对运动控制的中介调节作用这一相对前沿的方向上，该团队提出时间知觉的扭曲可能是连接情绪障碍与运动障碍的一个重要但长期被忽视的桥梁。时间知觉是指个体对刺激持续时间、运动时机和节奏顺序的主观感知能力，而无论是Wilson病还是帕金森病患者的基底节病变都会直接影响内部计时机制，导致患者在需要精准时空调控的运动任务中出现障碍，例如在预期性姿势调整、节律性震颤抑制以及步态切换等对时间线索高度依赖的行为中表现异常（王静等，2023）。

团队指出负性情绪状态下个体的主观时间感知会发生膨胀效应，即感觉时间过得变慢，这种时间知觉的扭曲可能会进一步干扰运动启动和维持过程中的预期性控制，从而放大震颤或诱发冻结，因此未来针对时间知觉的节律性感觉提示训练（如听觉节拍或视觉闪烁）有可能通过外源性时间线索来代偿内源性计时功能障碍，从而改善运动表现。

核心发现之四：小脑的非运动功能：认知-情感-运动整合的中枢节点

传统观念将小脑局限于运动协调功能，在发表于《The Cerebellum》（Jin P. et al., 2026）期刊上的研究中进一步明确提出了小脑参与认知-情感功能的证据。通过对Wilson病患者的系统评估研究显示小脑不仅参与姿势性震颤的产生和调节，还与认知灵活性、情绪识别及情绪调节能力密切相关。Wilson病患者由于铜沉积可累及小脑，临床上常表现为小脑性震颤、共济失调，但同时伴随执行功能下降和情绪调节障碍。团队的研究提示小脑可能作为认知-情感-运动整合的枢纽节点，其损害会导致这三个系统之间的协同障碍，从而解释了为什么Wilson病患者的运动障碍常伴随明显的情绪和认知改变。

核心发现之五：从“肌-脑串扰”到“时间知觉”：具身认知框架下的新解释

在机制阐释层面，团队引入具身认知理论，提出运动障碍疾病中的“认知-运动干扰效应”本质上是一种多层次、多尺度的肌-脑串扰异常。在帕金森病冻结步态的研究中，团队记录了患者下肢肌电与全脑电位的同步信号，发现步态冻结发生前存在一个短暂的“皮层-肌肉相干性崩溃”窗口：β频段的感觉运动皮层与胫骨前肌肌电的相位锁定值显著下降，同时全脑功率谱的重心向θ频段漂移。这一模式表明，冻结步态并非单纯的运动输出中断，而是大脑在应对认知-情绪双重需求时，感觉运动网络与执行控制网络之间出现了时序解离——大脑“试图”整合情绪与认知信息，却因资源过载而暂时中断了对步态节律的持续预测与更新。

在此基础上，团队特别强调了时间知觉的中介调节作用。时间知觉是人类对持续时间、时序和节奏的内隐感知能力，是运动平稳进行的基础。在Wilson病和帕金森病中，患者对毫秒至秒级时间间隔的辨别能力显著受损，而这种时间知觉缺陷恰好能够中介情绪唤醒度与震颤变异性之间的关系：当情绪强度超出个体时间知觉的“可预测窗口”时，运动系统无法形成稳定的内部计时模型，震颤或步态便会呈现出更高的变异性。这一发现为康复训练提供了新的靶点，通过节律性听觉刺激或触觉反馈训练时间知觉，或许能够从上游减轻情绪对运动系统的扰动。

核心发现之六：情绪-认知-运动三元耦合的临床干预模型

综合上述系列研究，团队将研究成果整合为情绪-认知-运动三元耦合的理论模型。该模型的核心观点包括：运动障碍疾病的运动症状并非单纯的基底节输出异常，而是情绪、认知和运动三个系统动态耦合失协调的表现；突显网络（以EEG微状态C为标志）在情绪-运动耦合中起中介作用，认知-运动双重任务干扰则反映了中央执行网络与运动网络之间的资源竞争；时间知觉是连接三个系统的共同神经计算基础，其扭曲是多种运动障碍的共同特征；小脑在这一耦合网络中占据枢纽位置，不仅参与运动协调，还通过与小脑-丘脑-皮层通路影响情绪加工和认知计时。

从临床转化的角度，这一模型具有三个重要启示：针对震颤和步态障碍的康复训练应整合情绪调节策略，例如在运动训练前进行正性情绪诱导可能通过改变突显网络的基线活动来优化运动输出；双重任务训练应作为运动障碍康复的核心内容之一，其机制在于通过反复练习重建认知-运动并行的资源分配能力；时间知觉训练（如节律性听觉刺激、同步化运动任务）可能成为一种独立的非药物干预手段，通过修复内部计时功能来间接改善情绪调节和运动协调。

方法学创新与临床转化潜力

团队这一系列研究在方法学上具有鲜明的特色。首先，团队领先性地在运动障碍疾病中应用了脑电微状态分析技术，该技术能够在毫秒级时间分辨率上捕捉全脑功能网络的状态转换，特别适合于研究情绪这种快速变化的心理状态对运动系统的瞬时影响。其次，多模态同步记录（EEG + 运动传感器/加速度计）的常规化应用，使得研究能够直接建立“脑状态-行为输出”的因果关联，避免了传统研究中分开采集的弊端。最后，团队不仅停留在机制探讨，还积极向临床评估与干预转化。例如，对Wilson病患者时间知觉的中介调节作用的探讨提示，通过外部节律性线索（如听觉或视觉节拍器）可能补偿受损的时间知觉，从而改善运动控制。这些发现直接支持了行为干预策略的可行性，如认知-运动双任务训练、基于生物反馈的情绪调节训练以及外部节律性提示疗法等。

总结与未来方向

王共强教授团队近三年的系列工作系统性地挑战了将运动障碍疾病简化为纯运动疾病的传统观点，提供了坚实且多层面的证据表明：情感与认知状态是运动症状表达的核心内在驱动因素。团队成功识别了“情感-震颤耦合”这一核心现象，并将其部分神经机制定位至突显网络介导的脑电微状态C的异常活动；同时，通过“肌-脑串扰”理论深化了对复杂步态障碍（尤其是冻结步态）的理解。这些发现不仅深化了Wilson病和帕金森病的病理生理学认识，更关键的是，它们为开发新的、非侵入性的、基于行为与神经反馈的个体化干预策略开辟了道路。

未来的研究方向包括开展纵向研究以验证情感-运动耦合参数的改变是否能够作为疾病进展或治疗反应的生物标记物；设计临床随机对照试验，检验基于情绪调节训练（如正念、认知重评）或实时神经反馈（基于EEG微状态C）对改善震颤和步态的实际疗效；将研究范式推广至其他运动障碍疾病（如多系统萎缩、进行性核上性麻痹），以检验该理论框架的普适性。王共强课题组的这些原创性成果，在神经病学与行为医学领域形成鲜明的学术特色，并展现出重要的临床应用前景。

课题组近3年聚焦运动障碍疾病中情绪-认知-运动耦合的具身认知神经机制研究论文：

• Jin P, et al. Cerebellar contributions to cognitive affective function and postural tremor in neurological Wilson's Disease. Cerebellum.2026.

• Zhang PZ, et al Emotion-tremor coupling in Wilson's disease: EEG microstate C as a marker of salience network dysregulation. Orphanet J Rare Dis. 2026.

• 李佩,等. 帕金森病患者情绪加工特征及EEG功率值的差异性分析[J]. 中风与神经疾病杂志, 2026.

• 张霈竹,等.Wilson病患者震颤变异性中情绪效应的脑电微状态研究[J].中国神经精神疾病杂志,2025.

• Lin K, et al. Negative emotion modulates postural tremor variability in Parkinson's disease: A multimodal EEG and motion sensor study toward behavioral interventions. IBRO Neurosci Rep. 2025.

• 白雪,等.Wilson病患者的震颤特征及其影响因素[J].重庆医科大学学报,2025.

• 白雪,等. Wilson病患者震颤变异性中情绪效应的影响因素[J].山东医药,2024.

• 李佩,等. 帕金森病冻结步态认知-运动干扰效应中的肌-脑串扰机制[J].中华行为医学与脑科学杂志,2024.

• Wang G, et al. Cognitive and gait in Wilson's disease: a cognitive and motor dual-task study. Front Neurol. 2023.

• Wang GQ, et al. An Embodied Cognition Perspective on Neural Mechanism and Rehabilitation of Freezing of Gait. Arch Neurol & Neurosci. 15(3): 2023.

• 王静,等. 时间知觉对运动障碍疾病运动控制的中介调节作用[J]. 临床神经病学杂志, 2023.

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