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肺癌是全球范围内发病率与死亡率最高的恶性肿瘤之一，也是我国呼吸系统疾病领域最重要的公共卫生挑战之一。近年来随着各国控烟政策的落地与公众健康意识的提升，吸烟人群规模逐步缩减，吸烟相关肺癌的发病增长得到了一定控制。但与之形成反差的是，非吸烟人群的肺癌发病率仍持续上升，这一现象已成为呼吸与肿瘤学界共同关注的核心议题。
近期，在第十届东方呼吸病学术会议上，梅斯医学特邀上海东方医院李强教授接受专访，就非吸烟相关肺癌的流行特征、分子病理、核心致病因素及诊疗新策略进行深入解读。
梅斯医学：近年来，非吸烟相关肺癌的发病率呈现显著上升趋势，该病在高发人群、发病年龄与临床表现上具备哪些特征？核心致病危险因素包含哪些？
李强教授：近年来全球各国控烟力度持续加大，吸烟人群占比逐步下降，但肺癌整体发病率仍呈上升态势，这一反差让非吸烟相关肺癌逐渐成为学界关注的焦点。
从致病因素来看，现有研究证实大气细颗粒物（PM2.5）暴露是非吸烟相关肺癌的重要环境危险因素，此外室内烹饪油烟、二手烟暴露、氡气暴露、肺癌家族遗传易感性等也被证实与发病密切相关，不同地区人群的主要致病危险因素存在一定差异。
这类肺癌的发病进程具有隐匿性强、进展缓慢的特点：肿瘤多起源于肺泡上皮细胞，从细胞异型增生、不典型腺瘤样增生逐步进展为浸润性癌，整个自然病程可长达 10~20 年。
临床表现上，早期患者通常无特异性呼吸道症状，绝大多数通过肺癌筛查或常规体检偶然发现，影像学以孤立性磨玻璃结节为典型早期表现。结合影像与病理演变规律，对于持续存在的纯磨玻璃结节而言，直径 5mm 以下的病灶多处于不典型腺瘤样增生阶段；5~7mm 的结节存在向原位癌逐步过渡的可能；当结节直径超过 7~8mm，或病灶内出现血管穿行、实性成分增多等征象时，进展为原位癌、微浸润腺癌甚至浸润性腺癌的风险会显著升高。也正是因为较长的进展窗口期，这类肺癌的早期筛查与干预价值十分突出。
梅斯医学：与吸烟相关肺癌相比，非吸烟相关肺癌在组织学类型和驱动基因突变谱上有哪些独特性？
李强教授：非吸烟相关肺癌与吸烟相关肺癌在生物学本质上存在根本性差异，主要体现在组织学类型与分子特征两个层面。
组织学类型方面，非吸烟相关肺癌绝大多数为起源于肺泡的肺腺癌，仅少部分起源于细支气管上皮，肺腺癌在其中占绝对主导地位；而吸烟相关肺癌的组织学类型更加多元，肺鳞癌、小细胞肺癌等类型的占比显著更高。
驱动基因突变谱的差异更为关键。非吸烟相关肺癌存在明显的可靶向驱动基因富集现象，EGFR、ALK、ROS1、HER2、RET 等肺癌常见驱动基因的突变或融合频率远高于吸烟相关肺癌；而 KRAS、TP53 等突变则在吸烟相关肺癌中更为多见。这一分子特征不仅是两类肺癌发病机制不同的核心体现，也为非吸烟相关肺癌的精准治疗提供了更多可干预靶点，大幅拓宽了靶向治疗的适用人群。
梅斯医学：目前，非吸烟肺癌患者治疗方案有哪些？靶向治疗在其中占据怎样的核心地位？
李强教授：针对非吸烟相关肺癌，目前已形成覆盖早晚期的分层治疗体系，靶向治疗是贯穿全程的核心治疗手段之一。
对于早期患者，胸腔镜下外科手术切除仍是目前公认的标准根治性治疗方案，长期生存证据最为充分；微创介入消融治疗是近年重要的诊疗进展，对于不能耐受手术、高龄、多原发结节或肺功能较差的患者，可在创伤极小、肺功能损失极低的前提下清除病灶，实现根治性治疗效果，患者术后恢复快、生活质量受影响小。
对于晚期患者，靶向治疗是首选的核心治疗方案。得益于更高的可靶向驱动基因突变率，过半的非吸烟相关肺癌患者可匹配对应的靶向药物，实现疾病的长期控制。更值得关注的是诊疗理念的更新：既往临床普遍认为晚期肺癌靶向治疗仅能维持疾病稳定，需持续用药至耐药后再更换方案；而当前的新诊疗观念提出，当靶向治疗或免疫治疗将病灶控制至足够局限的寡残留、寡进展状态时，应动态评估患者接受局部巩固治疗的可能性，通过补充外科手术、微创消融或立体定向放射治疗，帮助部分晚期患者进一步延长无进展生存期、提升疾病深度控制水平，争取更优的长期生存获益。
此外，针对癌前病变的逆转干预是当前的研究热点。学界正积极探索通过药物干预实现不典型腺瘤样增生、原位癌等癌前病变逆转的可行性，力争从源头上阻断肺癌进展，这也是呼吸与肿瘤领域未来的重要攻坚方向。
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