深度解析医学证据，DeepEvidence为你支撑决策

2026年发表于《中国临床案例成果数据库》的一例临床报告，记录了一名55岁女性患者因"难治性糖尿病"入院行腹腔镜胆囊切除术，却在麻醉诱导期突发致命性高血压危象的惊险经过。这一看似寻常的"胆囊结石"手术，最终揭开了隐匿多年的内分泌肿瘤谜团——嗜铬细胞瘤。该病例由蒲城县医院手术麻醉科与陕西省人民医院麻醉科联合报告，为临床医师敲响了警钟：顽固性高血糖背后，可能隐藏着更凶险的病因。

病史回溯：被"糖尿病"掩盖的十年真相

1. 表面上的"2型糖尿病"

患者女性，55岁，身高155cm，体重75kg（BMI 31.2 kg/m²，属肥胖）。

糖尿病病程：

1年前出现口干、多饮，日饮水量约3000ml。

自测空腹血糖18mmol/L，自行口服二甲双胍、格列美脲。

监测空腹血糖波动于12~13mmol/L，始终不达标。

40天前更换为格列齐特+二甲双胍，仍未监测。

25天前因口干加重、全身乏力、视力下降、皮肤瘙痒就诊。

门诊查：糖化血红蛋白9.1%，空腹葡萄糖11.20mmol/L。

诊断："2型糖尿病伴多个并发症"，收住内分泌科规律降糖。

合并症：

高血压病史10年，最高160/100mmHg，口服降压药（具体不详），血压控制"尚可"。

冠心病病史4年。

20年前子宫切除术。

2. 被忽视的"蛛丝马迹"

回顾病史，患者其实存在典型的嗜铬细胞瘤警示信号，却被长期忽略：

关键漏诊点： 患者以糖尿病为首发症状就诊，临床医师未将"难治性高血糖+血压波动+交感兴奋症状"进行关联分析，未能启动嗜铬细胞瘤筛查。

手术当日：从平稳诱导到生死一线的急剧转折

1. 术前准备

患者转入肝胆外科后，血糖控制依旧困难，继续降压、降糖治疗。待血压血糖"控制良好"后，排除禁忌证，择期行腹腔镜下胆囊切除术。

入室生命体征： 血压160/85mmHg，心率60次/min，SpO₂ 95%，呼吸18次/min，体温36.5°C。

术前用药： 停用降压药（ARB类）及口服降糖药。

2. 麻醉诱导：灾难性高血压危象的爆发

诱导方案： 100%纯氧面罩吸入（5L/min）5min预充氧合后，依次滴定注射：

舒芬太尼 20μg

丙泊酚 120mg

睫毛反射消失时：血压125/65mmHg，心率62次/min

罗库溴铵 40mg静脉注射

10:19-10:20 — 病情急转直下：

给予肌松药物后尝试辅助面罩通气时，患者血压突然升至220/110mmHg，心率升至100次/min。

立即加深麻醉（丙泊酚、舒芬太尼），排除错误用药，重新监测血压——血压继续升至265/140mmHg。

呼叫上级医生，同时：

静注乌拉地尔15mg

静注艾司洛尔20mg

重新监测血压——血压继续飙升至285/150mmHg！SpO₂无异常改变。

紧急置入喉罩，确认通气良好（潮气量500ml），再次静注尼卡地平40mg，血压逐渐下降至165/100mmHg。

急查血气：PaCO₂ 58.2mmHg，pH 7.28，血糖8.9mmol/L。

然而，危机并未结束——

在无任何刺激情况下3分钟后，血压再次升至225/120mmHg，再次静注尼卡地平40mg，血压逐渐下降至145/101mmHg。

3. 术中反复波动

外科医师、麻醉医师协商决定继续手术。手术操作开始后20分钟和30分钟，血压又多次骤然升高，给予尼卡地平40mg间断静脉推注降压有效。

待患者清醒后拔除喉罩，无咳嗽、呼吸急促、低氧血症等不适，生命体征平稳，安返病房。

术后揭秘：4mm肿瘤解开十年谜团

1. 高度怀疑嗜铬细胞瘤

术后，麻醉团队高度怀疑嗜铬细胞瘤。进一步检查：

CT检查： 左肾上腺4mm大小肿瘤

24h尿儿茶酚胺： 肾上腺素增高至108.0μg/d（正常<<20μg/d）

诊断证实：嗜铬细胞瘤。

2. 转归与随访

转上级医院进一步手术治疗，手术顺利。

术后随访（30天）：

血压波动于120-140/75-95mmHg。

血糖约6-13mmol/L。

未再口服降压药、降糖药治疗。

关键启示： 肿瘤切除后，患者的"难治性糖尿病"和"高血压"同时得到显著改善，甚至不再需要药物治疗。这反证了嗜铬细胞瘤是导致其代谢紊乱的根本原因。

病理生理机制深度解析

1. 嗜铬细胞瘤的"代谢伪装"

嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质或交感神经节，可自主分泌大量儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）。其导致"难治性糖尿病"的机制包括：

1. 促进肝糖原分解 → 血糖升高

2. 抑制胰岛素分泌 → 糖耐量恶化

3. 加剧胰岛素抵抗 → 降糖药物效果下降

4. 增加基础代谢率 → 体重下降（被肥胖掩盖）

文献数据： 约5%~15%的嗜铬细胞瘤患者以血糖异常为首发或突出表现。部分患者肿瘤切除后糖尿病显著缓解或完全逆转。

2. 麻醉诱导高血压危象的触发机制

本例高血压危象发生在罗库溴铵静脉注射后，这一时间点具有高度提示意义。

可能机制：

罗库溴铵注射后引起组胺释放。

组胺通过兴奋H₂受体和刺激肾上腺髓质释放儿茶酚胺。

对心肌产生正性变力性和正性变时性作用。

触发嗜铬细胞瘤大量释放儿茶酚胺。

文献支持： Jeong等报道的病例中，即使术前经过充分的α阻滞剂准备，麻醉诱导时给予罗库溴铵后血浆去甲肾上腺素浓度仍明显升高并伴随高血压危象。

其他诱发药物： 吗啡、氯丙嗪、胰高血糖素、胃复安、糖皮质激素、奥曲肽、氟哌利多等均可诱发嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺。

2. 高血压危象的病理生理链条

鉴别诊断与抢救流程的学术价值

1. 麻醉诱导后高血压危象的病因鉴别

高血压危象定义为血压突然升高至180/120mmHg及以上。围术期高血压危象可见于多种情况：

核心鉴别点： 本例高血压危象发生在麻醉诱导后、气管插管前、无任何刺激性操作的情况下，这是PPGL最具特征性的表现。

2. 抢救措施的学术评价

正确处理：

✅ 立即加深麻醉：丙泊酚、舒芬太尼追加，符合"去除诱因后高血压危象能自然缓解"的原则。

✅ 排除错误用药：迅速排查药物因素，避免二次伤害。

✅ 建立确定性气道：置入喉罩，确保通气，为后续处理创造条件。

✅ 首选血管扩张药物：尼卡地平（钙通道阻滞剂）、乌拉地尔（α受体阻滞剂）。

✅ 避免使用β受体阻滞剂：未使用艾司洛尔作为首选（虽曾使用20mg，但后续以尼卡地平为主）。

关键警示：

在应用其他血管扩张药物之前严禁使用β受体阻滞剂！

机制：血管平滑肌β受体被阻断后，循环系统中的儿茶酚胺仅作用于α受体，可促使血压进一步升高。

血气分析的意义：

PaCO₂ 58.2mmHg，pH 7.28 → 提示高碳酸血症、酸中毒。

可能原因：面罩通气困难、应激状态代谢亢进。

血糖8.9mmol/L → 术中应激反应，但非危急值。

临床教训与反思

1. 术前评估的"盲区"

本例的核心问题在于术前未能识别嗜铬细胞瘤。反思原因：

①"糖尿病"诊断的惯性思维： 患者以糖尿病为首发症状，临床医师陷入"2型糖尿病"的固定诊断模式，未考虑继发性病因。

②症状分散在不同科室： 高血压（心内科/内分泌科）、糖尿病（内分泌科）、心悸（心内科）、多汗（未就诊），缺乏整合分析。

③缺乏嗜铬细胞瘤筛查意识： 对"难治性糖尿病+血压波动+交感兴奋"的经典三联征缺乏警惕。

应启动筛查的时机：

血糖控制不佳合并血压波动。

伴有头痛、心悸、多汗三联征（敏感性81%-91%）。

体重下降伴高代谢状态。

降糖药物效果越来越差。

2. 麻醉诱导的"意外收获"

本例的幸运在于：高血压危象发生在手术开始前，而非术中肿瘤操作或术后。这为诊断和后续处理赢得了宝贵时间。

若嗜铬细胞瘤在术中未被识别，可能导致：

肿瘤操作时血压剧烈波动（"开关"现象）。

肿瘤切除后严重低血压。

肺水肿、心脏骤停等致命并发症。

3. 手术决策的伦理考量

本例在高血压危象后继续手术，这一决策需要审慎评价：

支持继续手术的理由：

胆囊结石手术为限期手术，非急诊。

高血压危象已初步控制。

手术时间短、创伤小（腹腔镜）。。

术后可进一步检查明确诊断

潜在风险：

未诊断的PPGL围术期风险极高。

术中可能再次发作高血压危象。

若为恶性肿瘤，腹腔镜操作可能导致播散。

更优策略： 若当时能立即怀疑嗜铬细胞瘤，应中止手术，转上级医院完善术前准备（α阻滞剂至少10-14天）后再行手术。

【总结】

基于本病例的深入剖析，结合嗜铬细胞瘤诊疗领域的循证依据，可总结出以下核心学术观点：

观点一："难治性糖尿病"是嗜铬细胞瘤的重要"伪装面具"，临床必须建立"继发性病因"筛查意识

约5%-15%的嗜铬细胞瘤患者以血糖异常为首发或突出表现。对于血糖控制不佳、降糖药物效果越来越差、同时伴有血压波动或交感兴奋症状的患者，应高度怀疑继发性病因。中华医学会内分泌学分会及麻醉学分会均强调：对血糖控制不佳合并血压波动、交感兴奋症状的糖尿病患者，应进行嗜铬细胞瘤筛查（血/尿儿茶酚胺及其代谢物、肾上腺CT）。

观点二：麻醉诱导后、气管插管前的高血压危象，应首先考虑PPGL

这一时间点的高血压危象具有高度特异性。鉴别诊断需联合患者病史、症状体征、用药种类及高血压特点（发生时间及持续时间）。由于PPGL在高血压患者中占比不到0.2%，且低诊断率，很有可能在其他任何手术围术期遭遇未发现的隐匿性PPGL。麻醉诱导期的高血压危象，是揭开隐匿性PPGL的"警报器"。

观点三：罗库溴铵等药物可能诱发PPGL患者高血压危象，机制与组胺释放相关

罗库溴铵通过组胺释放刺激肾上腺髓质/嗜铬细胞瘤大量释放儿茶酚胺，是诱发高血压危象的重要药物因素。尽管其具体机制仍需进一步研究，但临床应提高警惕：对于可疑PPGL患者，麻醉诱导应避免使用可能诱发儿茶酚胺释放的药物（包括罗库溴铵、吗啡、胃复安、糖皮质激素等），优先选择血流动力学更稳定的药物（如顺式阿曲库铵、舒芬太尼等）。

观点四：高血压危象的处理原则是"加深麻醉+血管扩张药物"，β受体阻滞剂为绝对禁忌

处理流程：

1. 立即加深麻醉：去除诱因，儿茶酚胺作用时间短，去除诱因后可自然缓解

2. 首选血管扩张药物：α受体阻滞剂（乌拉地尔、酚妥拉明）、钙通道阻滞剂（尼卡地平）、硝酸盐类

3. 严禁单独使用β受体阻滞剂：在α受体未被阻断前使用β受体阻滞剂，可导致血压进一步升高，甚至诱发肺水肿、心衰

观点五：未诊断的PPGL围术期风险极高，手术决策需多学科审慎评估

未经诊断的PPGL可导致肺水肿、心脏骤停等致命并发症。麻醉诱导期间的高血压危象发生在手术开始前，麻醉医师及外科医生需根据手术需要及病情特点共同商讨决定手术是否继续。对于非急诊手术，更安全的策略是中止手术，完善诊断和术前准备后再择期进行。

观点六：嗜铬细胞瘤的诊疗需要"定性-定位-基因"三级诊断体系

1. 定性诊断： 血/尿儿茶酚胺及其代谢产物（MN、NMN、VMA）测定

2. 定位诊断： CT/MRI（本例CT发现左肾上腺4mm肿瘤）、MIBG显像

3. 基因筛查： 嗜铬细胞瘤和MEN相关基因突变检测，阳性者需对家族成员进行早期筛查和定期随访

观点七：肿瘤切除可能逆转继发性糖尿病，实现"去药物化"治疗

本例患者术后不再需要降压药和降糖药，血压、血糖均恢复正常范围。这提示：对于继发性糖尿病，去除病因是根本治疗。临床应重视病因诊断，避免长期不必要的药物治疗。

参考文献来源：本讲解基于连梦琪、宋文英发表于《中国临床案例成果数据库》2026年第8期病例报告《难治性糖尿病患者麻醉诱导后高血压危象1例》（DOI: 10.3760/cma.cmcr20251227-05971，基金项目：陕西省自然科学基础研究计划2024JC-YBMS-758）。