每种甲状腺疾病均与碘有着直接或者间接的联系。碘缺乏或者碘过多都会引起甲状腺疾病。碘缺乏可引起非毒性甲状腺肿、甲状腺结节、甲状腺肿瘤;碘过多可导致碘甲亢及碘甲减、甲状腺炎、诱发Graves病，碘过多还与甲状腺毒性结节、多发性非毒性甲状腺结节等有一定关系。

1、碘与甲状腺肿及甲状腺结节

碘与各类甲状腺疾病的关系汇总

长期缺碘可导致缺碘性弥漫性甲状腺肿和结节性甲状腺肿。由于缺碘使甲状腺激素的合成和分泌减少，激素反馈调节导致TSH分泌增加，甲状腺呈代偿性增生状态。甲状腺肿一般经过小滤泡弥漫性增生、滤泡胀大，胶质潴留和结节形成的变化过程。

另一方面，患者自主性毒性甲状腺结节、毒性或者非毒性多结节性甲状腺肿的患者，如长期摄入过多量，可引起碘甲亢，或者通过细胞凋亡调节机制，细胞凋亡减少，且分布不均一，最终导致甲状腺结节。

2、碘与甲状腺功能亢进

由于碘摄入过多引起的甲亢称为碘甲亢。碘摄入超过安全剂量可引起甲亢。除GD病发病率增加外，其他类型的甲亢，如高功能性甲状腺结节、多发性毒性甲状腺肿等均呈增加趋势。

毒性结节性甲状腺肿的发病机制与碘的关系：1、结节的形成主要与缺碘有关;2、结节进展为自主功能性则可能与补给大量碘剂有关。

3、碘与甲状腺功能减退

碘与各类甲状腺疾病的关系汇总

碘缺乏可致各年龄段患者甲状腺肿，甲状腺功能减退(甲减)或者亚临床甲减;儿童则表现为智力和身体发育迟缓、新生儿甲减;缺碘性甲减可使女性在妊娠10-20周出现胎儿流产、滞产、围产期和新生儿死亡率增加和胎儿先天畸形。

地方性克汀病是严重碘缺乏病的表现，是胚胎期和出生后早期碘缺乏和甲减所造成的大脑与中枢神经系统发育障碍的结果。

克汀病可分为3种类型：

1)、神经型：常表现为身材矮小，智力呈重度及重度减退，表情淡漠、聋哑、斜视等。

2)、粘液水肿型：多有严重的甲减表现。典型的克汀病面容、智力减低较轻。

3)、混合型：占大多数，甲状腺轻度肿大，临床没有明显的甲减表现。

碘摄入过量也可能出现甲减，有人认为当碘摄入过多时，碘在甲状腺细胞内抑制过氧化酶的活性，从而阻碍甲状腺激素的合成。另外高碘也与自身免疫性甲状腺炎有关，而自身免疫性甲状腺炎是甲减发生的主要原因之一。

4、碘与甲状腺炎

碘超足量和碘过量自身免疫性甲状腺炎的患病率呈现10倍至15倍增高;其发病率呈现4.5倍和5.6倍的增高。另一项临床流行病学调查发现，碘摄入量增加促进产后甲状腺炎的发生。

5、碘与甲状腺癌

一般认为，地方性甲状腺肿流行区甲状腺癌发病率较非缺碘地区为高。而且其类型有所不同，流行区滤泡癌和未分化癌较多，而非流行区以乳头状癌为主。

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