胰腺癌的发病机理到目前为止的话仍不清楚，目前大多数的人认为胰腺癌的发生是一个渐进性、多病变、多步骤、还是多阶段的演变过程。在演变过程当中主要包括原癌基因激活、抑癌基因功能失和受体-配体系统的过度表达等等这些。研究发现胰腺癌细胞中某些特殊基因的改变可以用于鉴别其他胃肠道上皮来源的肿瘤，因此对这些基因的研究不仅能揭示胰腺癌的生物学特性，对它的诊断和治疗均有重要意义。Johns Hopkins 大学的Hruban 等于2000年也提出了胰腺癌演变模型，推测在组织学上正常导管上皮经过导管样病变发展成为浸润癌，在遗传学上伴随着原癌基因的突变和抑癌基因的失活。

胰腺癌是由于原癌基因激活造成的

1. K-ras：研究证明K-ras基因突变是最早的遗传学改变。K-ras基因突变率随着疾病的进展而增加，当发展成为胰腺癌时，突变率几乎达。K-ras基因突变后持续激活，产生一系列细胞效应，包括诱导细胞增殖、生长和浸润。现代观点认为K-ras基因 突变在胰腺癌发生过程中是一个早期事件。

抑癌基因失活可引起胰腺癌吗?

1. p53：p53是一种在DNA损伤时使细胞生长暂停或直接诱导其凋亡的基因。p53基因失活在胰腺癌中发生率为40-70%。最近有文献报道同慢性胰腺炎患者或正常人相比，胰腺癌患者血清中P53蛋白浓度明显增加，而且伴远处转移的胰腺癌患者血清P53蛋白浓度明显高于未有远处转移者，因此血清P53蛋白的浓度可能成为胰腺癌诊断的标记物。

2. p16：p16基因定位于染色体9p21，其表达产物是细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)的抑制物之一，促使细胞进入分裂周期。p16还可调节RB1基因，阻止细胞增殖。p16基因的突变或缺失打破了p16的功能平衡，导致细胞异常生长。据报道p16基因在胰腺癌中的突变率达30%-80%，高于其他任何肿瘤。

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