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MicroRNA是一类长度约19–25个核苷酸的内源性非编码RNA，通过转录后水平调控靶基因表达。miR-23b位于人类9号染色体9q22.32的miR-23b/27b/24-1簇中，受NF-κB、p53、c-Myc等转录因子调控。近年研究表明，miR-23b在多种肿瘤中异常表达，既可靶向癌基因发挥抑癌作用，也可抑制抑癌基因而充当促癌microRNA，其功能具有显著的肿瘤类型依赖性。

浙江中医药大学的Shanming Ruan/Minhe Shen教授团队在本刊发表了题为“MicroRNA-23b: Roles, functions and mechanisms in tumor”的综述，系统总结了miR-23b在多种恶性肿瘤中的表达模式、靶基因网络及临床意义。

1. 消化系统肿瘤

在结直肠癌中，miR-23b启动子甲基化导致其表达沉默，低表达与低分化、高TNM分期及远处转移等不良预后特征相关；恢复表达可通过靶向PDE7A、NFE2L3及NCAPG等基因，并与BTBD7相互作用以抑制细胞迁移和侵袭。在胃癌中，miR-23b-3p通过靶向CB1R抑制Wnt/β-catenin通路，或通过circNFATC3/miR-23b-3p/RAI14轴调控肿瘤进展。在肝细胞癌中，miR-23b-3p和miR-23b-5p功能相反：前者靶向c-MET、Pyk2等抑制上皮-间充质转化，后者作为癌基因通过靶向FOXM1阻滞细胞周期（图1）。

图1 miR-23b在肿瘤中的作用（原文中Figure 1）

2. 生殖系统肿瘤

在卵巢癌中，miR-23b表达下调，通过靶向cyclin G1、uPA、MMP9等抑制增殖和侵袭。在乳腺癌中，Her2/neu、EGF及TNF-α上调miR-23b/27b表达，抑制转移抑制因子Nischarin并激活AKT/NF-κB通路；miR-23b-3p增强他莫昔芬耐药和糖酵解，miR-23b-5p促进迁移和侵袭。在宫颈癌中，HPV16 E6通过p53途径抑制miR-23b表达，E7则通过调控miR-23b-3p/ICAT轴促进肿瘤进展。

3. 泌尿系统肿瘤

在前列腺癌中，miR-23b因甲基化沉默，通过靶向PRDX3、PTEN等并调控Src-Akt轴抑制肿瘤进展。在肾癌中，miR-23b-3p低表达与不良预后相关，但亦有研究提示其可通过抑制PTEN发挥促癌作用。在膀胱癌中，miR-23b通过下调Zeb1以及抑制EGFR/c-Met信号通路发挥抑癌作用，其低表达与患者预后不良相关（图2）。

图2 miR-23b在泌尿系统肿瘤中的作用与机制（原文中Figure 4）

4. 治疗耐药与临床前景

miR-23b参与5-氟尿嘧啶、奥沙利铂、索拉非尼及氟他胺的耐药调控。UCA1/miR-23b-3p/ZNF281轴影响结直肠癌化疗敏感性；SNHG16通过隔离EGR1抑制miR-23b-3p表达，促进肝癌索拉非尼耐药。目前针对miR-23b的临床试验ATX-01（NCT06300307）正在进行，但肿瘤选择性和递送效率仍是临床转化的主要瓶颈。

综上所述，miR-23b在多种肿瘤中呈现表达异质性和功能双重性，其调控网络涉及启动子甲基化、转录因子及ceRNA机制。作为潜在的诊断标志物和治疗靶点，未来需优化递送系统并明确关键靶基因，以推动其临床转化。

文章来源

免费全文下载链接：

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352304225003423

引用这篇文章：

Cai X, Zheng X, Wang Z, Mao J, Shen M, Ruan S. MicroRNA-23b: Roles, functions and mechanisms in tumor. Genes Dis. 2026;13(4):101853.