一代人有一代人的精神寄托，如果说现代人，尤其是忙碌的打工人需要寄托些什么，那八成是「咖啡」。早晨灌进这么一杯，大脑瞬间清醒，连灵魂都速速归位了。之前看到一个段子，说「咖啡不能解决问题，但没咖啡，我连问题都不想面对」。确实，「续命水」的称号可不是白来的。

 

咖啡因水平高，

肺癌风险升高54%

但喝着喝着，看到几项新的研究把咖啡和癌症扯上了关系。打工人表示天都塌了……

来自哈尔滨医科大学附属肿瘤医院的研究团队发表于European Journal of Nutrition的一项研究^[1]表明，长期血浆咖啡因水平较高的人，肺癌风险竟增加了54%。

更大规模的综合分析结果也同样让人咋舌。

这就纳了闷了，咖啡因到底是怎么和癌症「勾结」到一块去的？

研究者进一步指出，一方面，咖啡因可能削弱抗氧化系统，使细胞更容易受到氧化应激和DNA损伤，从而增加癌变风险。另一方面，咖啡因还是ATM激酶的抑制剂。ATM激酶是细胞应对DNA损伤的重要信号分子。一旦DNA受损，ATM就会启动p53通路，引导受损细胞“自我毁灭”。然而，咖啡因抑制了ATM活性，p53的作用就无法正常发挥，异常细胞可能逃脱清除，于是就这样一步步演化成了肿瘤细胞。

 

每多喝一杯，肺癌风险升高6%

此时，不少人已经开始犯嘀咕了：这又是基因位点，又是MR分析的，要检测血浆咖啡因水平可太难了。不如直接来个「痛快」的，每天到底喝多少咖啡才是危险的？

此前，一项发表于Nature子刊 Scientific Reports的研究^[2]倒是提供了一种「具体」的参考。这项研究表明，咖啡摄入量与肺癌风险之间存在显著正相关。与不喝咖啡的人群相比，常规饮用咖啡者罹患肺癌的风险上升了28％。

不仅如此，研究团队还进一步进行了剂量反应分析。他们发现，随着每天咖啡摄入量的增加，肺癌的风险也呈现出线性上升的趋势。

这下是真把人整不会了……如果盛情难却的同事A上午请我喝一杯咖啡，另一盛情难却的同事B下午又请我喝一杯咖啡，何解？

这咖啡怎么就和肺癌绑住了呢？原来，这次「为非作歹」的是丙烯酰胺。它是一种具有遗传毒性的化合物，在动物实验中已被证实能够损伤DNA、诱发氧化应激反应，进而诱导癌细胞形成。很不巧，咖啡豆在烘焙过程中，糖类与氨基酸发生美拉德反应，会大量生成这种潜在致癌物质。

 

喝「脱因」版也不安全

但不管怎么说，总有些人几杯咖啡下肚后，心悸不适，彻夜难眠。这些人平时喝咖啡只选「脱因」版，只是为了尝尝这股子咖啡香气和口感。

但「脱因咖啡」就不会受到癌症的「青睐」了吗？

非也非也！哈佛大学公共卫生学院的研究团队发表于Annals of Oncology的一项研究[3]就再次扎心了：在从不吸烟的男性中，喝脱咖啡因咖啡与膀胱癌风险升高显著相关。不过，这种关联仅出现在男性身上，在女性中没有观察到相似风险。（1杯约240ml）

至于研究结果，可以说是「雪上加霜」了。

接下来，研究人员剔除了「吸烟」这一混杂因素，结果却更扎眼了。

不管带不带咖啡因，癌症怎么都像「狗皮膏药」一样甩都甩不掉呢？这次「惹事」的其实是二氯甲烷。

这是脱因工艺中可能残留的一种化学物质，虽然早在1990年代，美国FDA就已规定咖啡中的二氯甲烷残留量不得超过10 ppm，但现在即使经过高温烘焙和干燥处理，仍可能有2–3 ppm的残留。尽管这一水平远低于监管限值，理论上也属于“安全范围”，但膀胱作为人体的“尿液储存罐”不仅直接接触尿液，还负责浓缩体内代谢废物。二氯甲烷在体内代谢后会产生碳氧血红蛋白和一氧化碳，长期、小剂量的暴露，可能对膀胱上皮细胞造成持续性的氧化压力和细胞损伤。

 

咖啡，到底还能不能喝

这到底是什么大型咖啡「翻车」事件？难道以后都要「戒」咖啡了吗？明明之前研究还报道了咖啡带来的诸多好处。

不过，这些好处几乎都集中在含咖啡因的黑咖啡和低糖低脂咖啡上。脱因咖啡和加了各种奶油、糖的「甜咖啡」爱好者可能就享受不到这些健康红利了。

这么说来，咖啡一会儿促癌一会儿对健康有好处，倒是更让人困惑不解。其实，咖啡的这种「精神分裂」是有原因的。咖啡因在人体内的代谢主要靠CYP1A2酶完成，CYP1A2的活性在个体之间存在显著差异，有些人代谢咖啡因很快，有些人则代谢缓慢。也就是说，即使摄入相同量的咖啡，不同个体的血浆咖啡因浓度也可能相差甚远，从而带来不同的健康影响风险。

除了咖啡因，咖啡中还有多酚类物质和绿原酸等，这类活性成分具有抗炎、抗氧化的作用，对心血管和代谢健康大有裨益。

但「怎么喝」也是很关键的，当咖啡中加入了大量糖和奶油，其健康效益可能被高热量、高糖分带来的负面代谢影响所掩盖。

看完这些研究之后，打工人已经很累了，又忍不住炫完了桌上那杯还剩个底的美式。至于所谓的「脱因咖啡」，对疲惫的牛马似乎没有太多吸引力，总觉得和「来一碗牛肉面，不要牛肉」没什么区别～

注：研究^[1]仅包括芬兰人群，咖啡因对不同地理人群癌症风险的遗传效应还需更多研究来验证；研究^[2]和研究^[3]均为观察性研究，无法直接推断因果关系。

 

参考资料：

[1]Wang, H., Ma, K., Shan, M.et al. Assessing the genetic estimates of the association between plasma caffeine and cancer risk through Mendelian randomization. Eur J Nutr 64, 145 (2025). https://doi.org/10.1007/s00394-025-03663-4

[2]Jabbari, M., Salari-Moghaddam, A., Bagheri, A. et al. A systematic review and dose–response meta-analysis of prospective cohort studies on coffee consumption and risk of lung cancer. Sci Rep 14, 14991 (2024). https://doi.org/10.1038/s41598-024-62619-6

[3]Zhang Y, Ma C, Zhao L, Mucci LA, Giovannucci EL. Decaffeinated coffee consumption and risk of total and site-specific cancer. Ann Oncol. 2025 Apr 1:S0923-7534(25)00129-2. doi: 10.1016/j.annonc.2025.03.018. Epub ahead of print. PMID: 40180122.

[4]Zhou B, Ruan M, Pan Y, Wang L, Zhang FF. Coffee Consumption and Mortality among United States Adults: A Prospective Cohort Study. J Nutr. 2025 Jul;155(7):2312-2321. doi: 10.1016/j.tjnut.2025.05.004. Epub 2025 May 12. PMID: 40368300; PMCID: PMC12308089.

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