紫外线（UV）作为环境中最主要的外部致老化因子，对皮肤健康构成了严重威胁。长期暴露于紫外线下，皮肤中的胶原蛋白合成与降解失衡，导致弹性纤维受损、皮肤松弛、皱纹生成，形成可见的光老化现象。这种过程不仅影响皮肤的外观，更加速了皮肤功能下降，成为医美与护肤领域持续关注的重点。

驴皮胶原蛋白（CCA）作为中医传统药材，历史悠久，因其富含蛋白质和多肽而被广泛用于滋补和美容。现代科学研究逐渐揭示，CCA中丰富的活性成分可能通过调节胶原蛋白的动态平衡，发挥抗光老化作用。然而，其具体作用机制及最关键的活性成分尚未完全明确，限制了其实用化与药物开发的深入推进。

研究设计：从动物模型到细胞验证

为探索CCA抗光老化的科学依据，研究团队建立了紫外线诱导的光老化小鼠模型，通过体内光学成像和体外组织分析，系统评估CCA的治疗效果。进一步借助人体真皮成纤维细胞体外实验，深入研究CCA对胶原蛋白合成及降解机制的调控。

核心发现：CCA显著改善皮肤结构与功能

结果显示，CCA处理组的小鼠皮肤结构明显改善，皱纹减少，皮肤弹性和密度提升。生化指标方面，CCA降低了氧化应激和炎症水平，胶原蛋白含量显著增加，显示出良好的抗光老化效果。

图：CCA参与小鼠生物学功能及其蛋白质-蛋白质相互作用网络

分子机制解析：激活TGFβ-SMAD信号通路

胶原蛋白的合成主要受转化生长因子β（TGFβ）-SMAD信号通路调控。研究发现，CCA通过平衡基质金属蛋白酶（MMPs）与其组织抑制因子（TIMPs）的表达，抑制胶原蛋白的过度降解。同时，CCA显著激活TGFβ受体1和受体2（TGFBR1、TGFBR2）表达，增强信号传导，促进胶原蛋白合成，从而维护胶原蛋白的稳态。

图：CCA对小鼠皮肤皱纹和厚度的影响

活性成分揭秘：肽段YYTSASGDEMVSLK的关键作用

通过质谱技术，研究团队鉴定了98种与蛋白合成密切相关的肽段。其中，核心活性肽YYTSASGDEMVSLK被证实能够与TGFBR1和TGFBR2结合，直接上调受体表达，激活TGFβ-SMAD信号通路。这一发现为开发基于CCA的精准抗衰老药物提供了分子靶点和活性成分支持。

前景展望：CCA在皮肤抗衰领域的应用潜力

此次研究不仅验证了CCA在光老化治疗中的有效性，更揭示了其具体的分子调控机制和关键活性肽，为未来基于天然药物的皮肤抗衰老产品研发奠定坚实基础。随着生物技术的发展，利用结构生物学工具如AlphaFold3精准预测肽段与受体的结合模式，将进一步推动高效、安全的抗老化新药诞生。

原始出处

Ma Y, Huang J, Gong J, et al. Colla Corii Asini regulate collagen regeneration in UV exposure-induced skin photoaging in mice. Chin Med. 2025;20(1):146. Published 2025 Sep 22. doi:10.1186/s13020-025-01175-1

本文相关学术信息由梅斯医学提供，基于自主研发的人工智能学术机器人完成翻译后邀请临床医师进行再次校对。如有内容上的不准确请留言给我们。

Tags： 从传统药材到抗衰新突破！Chin Med证实：驴皮胶原蛋白让光老化小鼠皱纹减少、弹性回升