在传统医学认知中，年龄一直是痴呆症尤其是阿尔茨海默病的重要危险因素。然而，越来越多的证据表明，个体衰老的进程不仅由出生年龄决定，更受到“生物学年龄”的深刻影响。所谓生物学年龄，是指身体在分子、细胞和系统层面所呈现出的衰老程度，可能远早于甚至晚于你的身份证年龄。近日，来自英国生物样本库（UK Biobank）的一项大规模前瞻性队列研究，系统探讨了生物学年龄与痴呆发病风险、认知功能和脑结构之间的关系，为我们识别痴呆高风险人群提供了新的视角。

本研究纳入了近28万名在基线时未患痴呆的参与者，平均随访时间长达13.7年。研究团队通过两种生物学年龄测算模型——Klemera-Doubal方法（KDM-BA）和PhenoAge算法，对参与者的生物学年龄进行了评估。这些模型综合多个临床指标如血压、血糖、炎症水平等，较准确地反映了身体的真实“衰老状态”。研究人员随后分析了生物学年龄偏高（即“加速衰老”）与痴呆发生、认知能力及脑结构之间的关联。

随访期间，共记录到4744例新增痴呆病例，其中包括3013例阿尔茨海默病和853例血管性痴呆。结果显示：无论采用哪种模型，生物学年龄越高者，发生痴呆的风险也越大。例如，KDM-BA每加速一单位，痴呆风险就增加35%；而PhenoAge加速者的风险更高，增加达71%。在加速衰老最显著的那一组人群中，其痴呆风险更是达到了正常人群的近两倍。进一步分析还发现，无论是阿尔茨海默病还是血管性痴呆，均与加速的生物学年龄密切相关。

不仅如此，生物学年龄偏高者在多种认知领域表现也更差，例如反应速度、记忆力和执行功能等均受到不同程度影响。同时，他们在脑影像中也显示出更显著的脑萎缩、脑室扩大等结构变化，进一步印证了生物学年龄加速与神经退行性过程的紧密关系。这些发现提示，衰老的“速度”比“时间”本身更能预测未来的认知衰退。

这项研究的重要意义在于，它首次以大规模人群数据验证了“加速衰老”与痴呆之间的密切关系，也为早期识别和干预高风险人群提供了实用的工具。与传统依赖年龄、家族史等风险因素不同，生物学年龄是一个可量化、可调节的指标，未来有望成为个性化防治认知障碍的重要参考。此外，这也为公众敲响了警钟：保持健康生活方式、控制慢病指标，不仅延缓衰老，也可能真正远离痴呆的威胁。

参考文献：

Yonghong Zhang - Associations of accelerated biological ageing with incident dementia, cognitive functions and brain structure: a prospective cohort study based on UK Biobank: Stroke and Vascular Neurology 2025;:svn-2024-003690.

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