同源血小板制品如富血小板血浆（PRP）与血小板释放生长因子（PRGF）在再生过程中具有显著优势，可用于慢性创面及再生缺陷的治疗。其核心作用机制是通过释放表皮生长因子（EGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、胰岛素样生长因子（IGF）等多种生长因子及趋化因子，协同调控细胞增殖、迁移及炎症反应，从而展现强大的组织再生潜能。角质形成细胞具有独特的保护特性，可抵御环境应激源并清除氧化物质。其中，转录因子2（NRF2）在调控细胞保护基因、炎症及氧化应激反应中起关键作用。目前关于PRGF激活NRF2-ARE与NF-κB通路的研究数据极为有限。

J Cosmet Dermatol最新的一篇研究报告，研究者旨在通过体外原代人角质形成细胞模型，探究PRGF是否能激活NRF2，并进一步验证其是否介导了PRGF/PRP所报道的抗炎效应。

研究者将原代角质形成细胞分离自6例5-17岁泌尿外科手术患者的包皮组织（经患者同意用于研究）。细胞采用无血清培养基（4.5 g/L高糖DMEM与DermaLife K角质形成细胞生长培养基1:1混合），通过Western blot检测NQO1和HO-1蛋白表达、基因表达分析及ARE启动子荧光素酶报告基因实验，分析患者来源角质形成细胞中NRF2的激活情况。除直接检测PRGF-NRF2相互作用外，还通过PRGF联合炎症刺激因子TNF-α处理细胞，研究NF-κB反应。采用ELISA检测上清液中IL-1β、IL-4、IL-10、TNF-α和IL-6等炎症参数，结合NF-κB荧光素酶报告基因实验及NF-κB Western blot分析。通过NRF2抑制剂ML-385处理细胞模型验证NRF2的调控作用。结果显示，PRGF对角质形成细胞活力与分化的影响通过CTB与CyQuant联合检测发现，SFN处理：1-10 μM SFN显著增强细胞活力（*p<0.05），但>10 μM时活力下降，PRGF处理2.5%-10% PRGF提升细胞活力，其中10% PRGF组活力最高但抑制增殖。PRGF处理的角质形成细胞中ARE活性显著上调，进而增加NQO1和HO-1蛋白表达。炎症性白细胞介素的分泌与NRF2可用性相关。

综上所述，PRGF通过激活NRF2靶蛋白，并以NRF2依赖性方式下调NF-κB相关炎症反应。因此，本研究支持将PRGF作为医学美容术后的抗炎治疗策略。

原始出处:

Stein M, Böttcher N, Tohidnezhad M, Fragoulis A, Bayer A, Klump H, Baron JM, Pufe T. Platelet-Released Growth Factors (PRGFs) Activate NRF2-ARE and Modulate Inflammatory Response in an NRF2-Dependent Manner in Primary Human Keratinocytes. J Cosmet Dermatol. 2025 May;24(5):e70228. doi: 10.1111/jocd.70228. PMID: 40353553; PMCID: PMC12067853.

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