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系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统的自身免疫性疾病,其神经精神表现(NPSLE)是导致患者致残的重要原因。尽管传统治疗可控制炎症,但部分患者仍出现不可逆的神经系统损害。近年研究发现,Ⅰ型干扰素(IFN-α)作为SLE的核心致病因子,可能与神经退行性病变相关。本研究基于瑞典隆德狼疮队列,前瞻性纳入SLE患者,通过动态监测疾病活动度(SLEDAI-2K)和血清IFN-α水平,结合血浆神经丝轻链(NfL)、脑结构影像学及认知功能评估,旨在揭示SLE疾病活动度与IFN-α对神经元损伤的独立及协同作用,为优化神经保护策略提供依据。
本研究为多中心纵向队列研究,纳入2010年至2016年间瑞典隆德狼疮队列中66例女性SLE患者,均接受基线期临床评估、血液样本采集及神经认知测试(CNS-Vital Signs),并回顾性收集576次随访访视数据。患者分为两组:高IFN-α表型组(血清IFN-α持续升高,n=24)和低IFN-α表型组(n=33),同时根据SLEDAI-2K评分划分中高活动组(n=31)和低活动组(n=35)。采用Simoa技术检测血浆NfL浓度,3T MRI评估脑体积及白质病变,广义线性混合模型分析疾病活动度、IFN-α水平与神经元损伤(NfL升高、灰质萎缩)及认知功能障碍的关联。统计分析使用R 4.3.1和SAS 9.4,校正年龄、病程、治疗药物(如糖皮质激素、DMARDs)等混杂因素。
研究结果
1. 疾病活动度与神经元损伤:高SLEDAI-2K访视中,血浆NfL浓度显著升高(p=1.5×10⁻⁶),尤其在合并肾脏受累的访视中更明显。中高活动组患者NfL基线水平较对照组高0.89 pg/ml(p=0.005),且病程前两年NfL浓度达峰值(0.89 vs. 0.70 pg/ml,p=0.005)。
2. IFN-α表型与脑结构改变:高IFN-α表型患者总灰质体积(-3.2 cm³)、尾状核(-0.4 cm³)及丘脑体积(-2.1 cm³)显著缩小(p<0.05),白质病变体积较对照组大4.3 cm³(p=0.011)。中高活动组患者白质病变体积增加更显著(p=0.011)。
3. 认知功能障碍:高IFN-α表型患者认知功能障碍发生率显著升高(OR=11.0,p=0.004),尤其在信息处理速度领域(p=0.002)。病程中IFN-α水平升高与认知功能下降呈正相关(p=0.03)。
4. 治疗影响:持续使用糖皮质激素(>5 mg/日)与灰质萎缩加重相关(p=0.04),而免疫抑制剂未显著改变NfL水平(p>0.05)。生物制剂使用率较低(60%患者累积使用),未显示独立疗效(p>0.05)。
5. 局限性:样本量较小(n=66),随访时间有限(最长5年),未纳入男性及老年患者;部分协变量(如抗磷脂抗体)未完全校正。
SLEDAI-2K评分或血清干扰素α浓度与血浆神经丝轻链浓度的关联性
本研究证实,SLE疾病活动度与血清IFN-α水平是驱动神经元损伤的核心因素。高疾病活动度与IFN-α表型患者表现出更显著的脑结构萎缩(灰质体积减少、白质病变)及认知功能障碍,且损伤程度与病程早期炎症负荷密切相关。尽管免疫抑制治疗可部分控制疾病活动,但对神经保护作用有限。未来需开展多中心随机试验,探索靶向IFN-α通路的干预策略,以改善SLE患者的长期神经预后。
原始出处:
Zervides KA, Grenmyr E, Janelidze S, Linge P, Nystedt J, Nilsson PC, Sundgren PC, Hansson O, Bengtsson AA, Jönsen A. The impact of disease activity and interferon-α on the nervous system in systemic lupus erythematosus. Arthritis Res Ther. 2025 Mar 20;27(1):60. doi: 10.1186/s13075-025-03539-2. PMID: 40114276; PMCID: PMC11924660.
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