右心衰竭是心血管疾病中常被忽视但临床意义重大的病理状态。随着对其发病机制、诊断评估和治疗策略理解的不断深入，我们现在能够更有效地管理这一复杂疾病。本文根据24年的指南，总结下右心衰竭的最新诊断方法和治疗策略，欢迎拍砖。

笔者体会：临床实践中，右心衰竭较左心衰竭往往受到较少关注，但其在预后评估和治疗决策中的价值不容忽视。对于不明原因的水肿、腹水患者，应常规评估右心功能，避免漏诊和延误治疗。

一、定义与病理生理 

右心衰竭定义为任何原因导致的以右心室收缩和（或）舒张功能障碍为主，不足以提供机体所需心输出量时出现的临床综合征。这一定义本质上是心力衰竭概念的变体，将焦点特别聚焦于右心室功能。

1.1 病因分类

右心衰竭的病因广泛，主要包括：

• 伴有右心室受累的原发性心肌病

• 右心室心肌缺血和梗死

• 引起右心室容量负荷增加的疾病（先天性心脏病、心脏瓣膜病）

• 压力负荷增加的疾病（左心疾病在内的各种原因引起的肺高血压、肺动脉瓣狭窄）

1.2 临床分型

根据发生和发展过程，右心衰竭分为：

• 急性右心衰竭：常伴有血流动力学不稳定，是大面积肺栓塞、右心室AMI和心脏手术后休克患者的主要死因

• 慢性右心衰竭：虽然主要病因是左心室功能障碍引发的肺高血压，但其他原因（如AMI、致心律失常性右心室心肌病以及心脏瓣膜病）也会导致右心衰

值得注意的是，心衰患者中，右心室功能障碍是死亡率升高的独立预测因素。

1.3 病理生理机制

影响右心功能的因素主要包括：

1. 心室负荷：前负荷、后负荷

2. 心肌功能：收缩功能、舒张功能

其中任一因素的异常都可能导致右心功能不全。随着病情进展，可出现右心室扩大、收缩功能降低、三尖瓣返流加重等一系列病理生理改变。

二、右心衰竭的诊断 

2.1 诊断标准

右心衰竭的诊断标准明确为以下四点：

1. 存在可能导致右心衰竭的病因

2. 存在右心衰竭的症状和体征

3. 心脏影像学检查显示存在右心结构和（或）功能异常及心腔内压力增高

4. 对于急性右心衰竭，可根据诱发疾病（如急性肺血栓栓塞或急性右心室梗死）导致的急性低血压和休克而诊断

需注意的鉴别诊断：

• 急性右心衰竭需与其他休克状态相鉴别，特别是由左心衰竭所致的心原性休克

• 慢性右心衰竭需与缩窄性心包炎相鉴别

2.2 重要检查方法

对于右心衰竭的评估，指南明确指出：

• 首选检查：经胸超声心动图

• 金标准检查：心脏磁共振成像(CMR)

• 有创检查：右心导管检查可以直接测量心内压和肺动脉压以及心输出量，通常用于估计右心室前负荷（右心房压或右心室舒张末压）和后负荷（肺血管阻力、肺动脉顺应性和肺动脉弹性）。对难治性右心衰竭或通过无创检查不能明确诊断时，建议行右心导管检查

• 实验室检查：利钠肽(BNP/NT-proBNP)和心肌肌钙蛋白(cTn)等指标可提供病情严重程度和预后信息

笔者建议：超声心动图评估右心功能时，应结合多项参数进行综合判断，包括TAPSE、右心室射血分数、右心室流出道血流速度等，而非仅依赖单一指标。对于超声显像困难或诊断不明确的患者，及时考虑心脏磁共振检查，可避免诊断偏差。

2.3 诊断与评估流程

右心衰竭的诊断流程按照以下步骤进行：

1. 临床表现评估

   • 症状：呼吸困难、疲乏、下肢水肿、腹水

   • 体征：颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉反流征、外周水肿

1. 影像学检查

• 超声心动图：评估右心室大小、功能、肺动脉压力、三尖瓣功能

• 心脏磁共振：精确评估右心室容积、射血分数、心肌纤维化程度

• 其他：CT、核素检查等

2. 血流动力学评估

• 右心导管检查：测定右心房压(RAP)、肺动脉压(PASP)、肺动脉楔压(PAWP)

• 肺动脉搏动指数(PAPi)计算

3. 实验室检查

• 心肌标志物：BNP/NT-proBNP

• 肝功能及肾功能评估

• 其他相关检查

特别需要注意鉴别致心律失常性右心室心肌病(ARVC)等特殊类型右心病。

右心衰的评估与治疗（24年指南）

三、右心衰竭的治疗 

由于大部分右心衰竭继发于左心疾病，目前尚未见针对单纯急性或慢性右心衰竭治疗的随机对照试验(RCT)，且缺乏促进右心室功能稳定和恢复的特异性治疗。右心衰竭的治疗取决于首要的病理生理损伤和潜在的失代偿机制，目前的治疗原则包括：

1. 积极治疗导致右心衰竭的原发病

2. 减轻右心前、后负荷

3. 增强心肌收缩力

4. 维持心脏收缩同步性

5. 纠正诱发因素：如感染、发热、劳累、情绪激动、妊娠或分娩、长时间乘飞机或高原旅行等

3.1 急性右心衰竭的治疗

急性右心衰竭的治疗核心是容量管理，参照最新指南的治疗流程：

1. 血流动力学评估与监测

• 在治疗初期应确定患者的容量状态

• 如患者容量状态不明或存在血流动力学不稳定或肾功能恶化，应采用有创血流动力学监测

• 评估关键指标：右心房压(RAP)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、心指数(CI)

2. 容量管理

• 如RAP/CVP < 10-12 mmHg且心输出量低：补液(生理盐水)

• 如RAP/CVP > 14 mmHg且有充血症状：利尿

• 根据前负荷评估结果决定策略：

• 谨慎避免过度利尿导致低心输出状态

3. 血管活性药物

• 根据血流动力学评估结果选择药物

• 血管扩张剂（硝酸酯类药物和硝普钠）仅适用于左心功能不全导致的右心衰竭患者

• 对于肺高血压导致的右心衰竭，应避免使用硝酸酯类和硝普钠，因其不能选择性地扩张肺动脉，反而可能降低主动脉及外周动脉血压，加重右心缺血、缺氧，增加肺动脉阻力

• 正性肌力药物：多巴酚丁胺、左西孟旦和米力农可增强心肌收缩力并降低右心室舒张末容积和压力，改善心排血量

• 如出现低血压：应与去甲肾上腺素联合使用

• 注意：正性肌力药物不建议长期应用

4. 肺血管扩张剂

• 对于肺动脉高压患者可考虑吸入性肺动脉扩张剂

• 如一氧化氮、前列环素类药物

5. 机械循环支持(MCS)

• 顽固性休克患者可考虑机械循环支持

• 需同时将左心功能纳入考虑

笔者经验分享：急性右心衰竭的治疗难点在于容量管理和右心功能支持的平衡。临床实践中曾遇到一位急性肺栓塞导致的右心衰竭患者，初期过度利尿导致低心输出状态加重，后改为小剂量补液联合正性肌力药物支持，同时溶栓治疗，患者血流动力学状态迅速改善。这提示急性右心衰的治疗不能简单照搬左心衰模式，需针对右心功能和血流动力学特点进行个体化治疗方案制定。

3.2 慢性右心衰竭的治疗

目前尚未见针对单纯慢性右心衰竭治疗的随机对照试验(RCT)，且缺乏促进右心室功能稳定和恢复的特异性治疗。现有治疗方案如下：

1. 利尿治疗

• 利尿剂是治疗充血性慢性右心衰竭的基础

• 利尿强度应根据右心衰竭发病机制、严重程度以及是否合并肾脏疾病等因素精确调整

• 避免过度利尿导致心排量下降

2. 药物治疗注意事项

• 对于肺动脉高压患者，无论有无右心衰竭，不推荐使用ACEI、ARB和β受体阻滞剂，除非合并高血压、冠状动脉疾病或左心衰竭

• 荟萃分析显示，地高辛不改善右心室射血分数、运动能力或NYHA心功能分级，长期服用地高辛对右心衰竭的疗效尚不清楚

3. 肺动脉高压的特异性治疗

• 内皮素受体拮抗剂

• 5型磷酸二酯酶抑制剂

• 可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)激动剂

• 前列环素类似物及前列环素受体激动剂

• 肺动脉高压合并右心衰竭时，应避免应用非选择性血管扩张药

• 应用选择性肺血管扩张药：

• 这些药物可减轻右心室后负荷，改善肺高血压患者预后

• 左心疾病导致的肺高压：主要优化控制基础左心疾病，上述选择性肺血管扩张药物不推荐使用

4. 晚期治疗措施

• 药物治疗无效时可以进行机械循环支持(MCS)

• 终末期顽固性慢性右心衰竭患者可考虑心脏移植或心肺移植

四、特殊情况的处理 

4.1 左心衰竭合并右心衰竭

左心衰竭常可导致继发性右心衰竭，处理原则为：

• 优先治疗左心衰竭

• 控制左心充盈压

• 谨慎使用肺血管扩张剂

• 密切监测右心功能变化

4.2 先天性心脏病合并右心衰竭

这类患者右心衰竭机制复杂，处理需要：

• 明确血流动力学特点

• 专科团队多学科合作

• 合理时机进行外科干预

• 个体化药物治疗方案

五、总结 

右心衰竭是由右心室功能障碍导致的临床综合征，在心力衰竭患者中，右心室功能障碍是死亡率升高的独立预测因素。其诊断需要结合临床表现、影像学检查和血流动力学评估，经胸超声心动图是首选检查方法，而心脏磁共振是评估右心功能的金标准。

右心衰竭的治疗取决于首要的病理生理损伤和潜在的失代偿机制。治疗需要针对原发病，减轻右心前后负荷并增强心肌收缩力。急性右心衰竭关键在于容量管理和合理使用血管活性药物，血流动力学的精确评估和监测至关重要。慢性右心衰竭则主要依赖利尿剂，并需避免非选择性血管扩张药，对于肺动脉高压合并右心衰竭患者，应选择性使用肺血管扩张药，但左心疾病导致的肺高压患者不推荐使用这类药物。对于药物治疗无效的患者，可考虑机械循环支持或心脏/心肺移植。

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