患者1基本情况

年    龄：10 个月，婴儿，因癫痫持续状态被送往医院，此前有 2 天的发烧和腹泻病史。

轴向 T2 加权图像 (A–C) 显示丘脑 (A)、脑白质 (B) 和脑干背部 (C) 出现肿胀和高信号。丘脑病变在扩散加权成像和 ADC 图像上呈现三层结构 (D、E)。磁敏感加权成像图像上可见点状出血灶 (F)。

图 2轴向表观扩散系数 (ADC) 图像显示了特征性的三层外观儿童急性坏死性脑病是一种影响婴儿和儿童的暴发性脑病。1病毒感染（流感、轮状病毒、人类疱疹病毒6型）、免疫介导和遗传（RANBP2突变）病因被认为是致病因素。2、3 DWI和ADC 图像上的三层表现和对称性丘脑受累是其特点。

 

病例2：一名2个月大的女婴死于流感感染后迅速进展的脑病。症状出现后 12 小时进行的 MRI 检查显示双侧对称性病变，包括丘脑、枕叶和顶叶的皮质-皮质下区域以及脑干被盖（图）。坏死和血管病变的病理与急性坏死性脑病相符，轴向 (A) 和矢状 (B) T2 加权 MRI 显示枕叶和顶叶的皮质 - 皮质下区域融合性高信号。内囊和外囊、岛叶皮质以及丘脑和左大脑上脚的双侧也有几个小区域 (A、B)。轴向扩散加权图像图显示相应区域中的水扩散受限，类似于伴有细胞毒性水肿的急性缺血性梗塞。病变并不局限于某个动脉区域 (C)。光谱研究（回波时间 = 144 毫秒）显示乳酸峰值较高（箭头），胆碱、肌酸和 NAA 值正常 (D)。

 

病例3：女性，44岁，头痛、发烧、喉咙痛、咳嗽和流鼻涕。她在症状出现第三天通过快速咽拭子检测被诊断为甲型流感感染，并接受了吸入扎那米韦治疗。第二天，她因意识突然改变和反复发作强直阵挛性癫痫而被送往急诊室。A - E脑部 MRI 显示双侧大脑半球、胼胝体、丘脑和中脑的白质中存在弥漫性且大致对称的 T2 和 FLAIR 高信号病变（A、B、D、E，FLAIR；C，T2 加权图像）。存在小面积的扩散受限区域（F，弥漫加权图像）。1 H磁共振波谱显示脑白质病变中乳酸峰强度增加（G，箭头）；该患者脑脊液进行了细菌培养、病毒分离和单纯疱疹病毒 (HSV) 及水痘带状疱疹病毒 (VZV) DNA 检查。脑脊液中各种感染性病原体的细菌培养、病毒分离、血清学检测和基因组 PCR 检测结果均为阴性。最初考虑为急性播散性脑脊髓炎 (ADEM)，并从第 5 天开始类固醇治疗（甲基泼尼松龙 1 g/天，连续 5 天，随后口服泼尼松龙 1 g/kg 体重/天）。第 9 天重复的脑 MRI 显示了类似的发现。第 11 天，血液检查显示尽管同时使用了类固醇，但白细胞介素 6 (IL-6) 水平升高 (46.7 pg/ml，正常值 < 7)。基于这些发现，结合前驱病毒感染、脑部 MRI 结果和排除传染性脑炎，诊断为与甲型流感相关的 ANE。因此静脉注射一剂托珠单抗 400 mg（2 mg/kg 体重），并继续口服泼尼松龙治疗。她很快变得更加清醒，两天后能够自行睁开眼睛。

病例4 a) 轴向扩散加权图像显示双侧丘脑扩散受限。(b) 轴向 T1 对比后图像显示丘脑 R>L 增强。(c 和 d) 轴向 T2 加权和 T2 液体衰减反转恢复图像显示恢复良好、无任何缺陷的儿童双侧丘脑均出现高信号。(e) 非对比计算机断层扫描头部轴向图像显示双侧丘脑低密度。(f) 轴向 T1 加权图像显示丘脑高信号。(g 和 h) 轴向梯度回波图像显示患有轻度至中度残疾（学习障碍、斜视、癫痫）的儿童双侧丘脑和深部白质高信号。(i) 轴向表观扩散系数图显示双侧丘脑和脑室周围白质扩散受限。(j) 双侧深部白质轴向扩散加权扩散受限。(k) 轴向磁敏感加权图像显示双侧深部白质病变中央部分出血。(l) 矢状 T2 加权图像显示一名严重残疾（坐轮椅）儿童的大脑和小脑白质中出现高信号。(m 和 n) 入院时轴向非造影计算机断层扫描 (CT) 头部显示中脑、丘脑底核和双侧丘脑的低密度。(o 和 p) 一天后的轴向非造影头部 CT 显示，一名死于儿童急性坏死性脑病的儿童的丘脑出现低密度，脑沟间隙消失，灰白交界模糊，脑室内出血。

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