静脉-动脉 ECMO（VA-ECMO）和静脉-静脉 ECMO（VV-ECMO）的共同诱因包括严重的右室和/或左室衰竭、败血症、严重的缺血再灌注损伤、出血、血管麻痹和缺氧。

VA-ECMO

血管加压药：建议去甲肾上腺素，如果效果不佳，联合血管加压素或血管紧张素 II；亚甲蓝的使用也是一种可能的选择，但是要注意副作用。不建议肾上腺素。

强心药物：多巴酚丁胺或者米力农；左西孟旦用于ECMO撤机或者桥接治疗；仍然不建议肾上腺素。

无儿茶酚胺复苏？

长期和大剂量暴露于儿茶酚胺可能与心律失常、受体脱敏和儿茶酚胺诱发的心肌病（Takotsubo）有关。早期减少儿茶酚胺与更好的预后有关，建议VA-ECMO联合非儿茶酚胺能药物。

VV-ECMO

VV-ECMO治疗期间血管加压药物和/或强心药物的使用应符合最新的指南建议即可

以下是全文翻译，大家自取

目前，对于接受体外膜肺氧合（ECMO）的患者使用血管加压药和强心药物还缺乏相关指南。在这种临床情况下，必须评估启动 ECMO 的临床背景以及由 ECMO 支持引起或与之相关的生理变化。静脉-动脉 ECMO（VA-ECMO）和静脉-静脉 ECMO（VV-ECMO）的共同诱因包括严重的右室和/或左室衰竭、败血症、严重的缺血再灌注损伤、出血、血管麻痹和缺氧（图 1）。

VA-ECMO

VA-ECMO 的常见应用情况包括急性心肌梗死、暴发性心肌炎、心脏毒性药物中毒、终末期扩张型或缺血性心肌病、低体温伴难治性心循环不稳定以及大面积肺栓塞等内科疾病患者。此外，ECMO 还可用于手术后的情况，包括移植术后急性心源性休克。

在 VA-ECMO 支持的急性期，器官和组织的灌注与心脏功能的有效性脱钩。这是因为 VAECMO 通过增加动脉血流提供循环辅助，而不是直接提供心脏支持。这产生了两个不同的后果。首先，由于来自 VA-ECMO 的血流对抗心脏射血，导致每搏量进一步减少，左心室舒张末期容积（LVEDV）增加，从而造成心室膨胀和肺水肿。其次，在严重血管瘫痪的病例中，ECMO 支持可以使用大剂量血管加压药，即使在心功能严重受损的情况下也是如此。另一方面，VAECMO 的使用往往能显著减少对血管加压药的需求。

血管加压药

在接受 VA-ECMO 的患者中，心脏骤停是一种常见病。在全身血管阻力丧失导致严重低血压的情况下，脑血管自动调节功能无法得到保护。在这种情况下，去甲肾上腺素可通过增加平均动脉压来稳定脑血管自动调节。虽然肾上腺素在 VA-ECMO 期间被广泛使用，但由于其与心肌耗氧量（MVO2）增加、乳酸水平升高、难治性休克发生率升高以及死亡率可能升高有关，因此不建议在心源性休克中使用肾上腺素。如果去甲肾上腺素反应不充分，可考虑使用血管加压素或血管紧张素 II（AngII）。在 VA-ECMO 下输注 AngII 可能对心源性休克有意义，因为绕过肺循环和血管紧张素转换酶（ACE）可能导致 AngII 相对缺乏。临床数据非常有限，因为在 Pubmed 上仅搜索到 14 名接受治疗的患者。不过，其促凝作用可能会限制其在 ECMO 患者中的应用。亚甲蓝的使用也是一种可能的选择。然而，其潜在的相关不良反应，如大量严重的药物相互作用和神经系统副作用，尤其是在 VA 或 VV-ECMO 支持下的患者常出现肝肾功能障碍的情况下，可能会限制其作为挽救疗法的使用。

强心药物

一个重要的考虑因素是，相当一部分 VA-ECMO 患者的主动脉瓣会永久关闭（50% 至 70%）。体外生命支持组织（ELSO）（图 1）建议使用强心药物来促进主动脉瓣开放，并防止 ECMO 患者心功能严重受损时出现心肌梗塞。目前，尚无充分证据支持或反对使用某种强心药物（肾上腺素除外）。多巴酚丁胺是一种合成儿茶酚胺，可作为 β1- 和 β2 受体激动剂。米力农是一种磷酸二酯酶 3 抑制剂，可增强心肌收缩力、舒张力和外周血管扩张。具体而言，多巴酚丁胺和米力农在心源性休克病例中的效果相当。由于米力农的作用机制不依赖于 β1 和 β2 受体的刺激，因此在接受慢性 β 受体阻滞剂治疗或急性中毒的患者中使用米力农具有药效学上的合理性。这两种药物都属于变力扩血管药物（具有强心作用）。使用时应仔细权衡其潜在的副作用，尤其是心动过速、心律失常和MVO2增加。因此，应根据潜在病理、恢复潜力、患者的心律失常发生率、心脏血栓形成和/或左心室扩张和肺水肿的风险等因素，有针对性地使用肌注药物。使用肌力药物时，应使用经胸超声心动图、肺动脉导管和/或脉压变化，对 VA-ECMO 生理机能进行先进的血流动力学监测。此外，还可使用钙敏剂左西孟旦。左西孟旦是一种非扩张剂，其活性代谢产物的半衰期特别长，作用时间可延长至7-14 天。这种作用持续时间较长的药物可帮助患者更顺利地过渡到其他支持疗法，包括最佳药物治疗、左心室辅助装置（LVAD）或心脏移植。左西孟旦已被用于协助从 VA-ECMO 撤机。然而，这一适应症的数据并不一致。正在进行的 LEVO-ECMO 随机试验（NCT04728932）将提供更多有关这种情况下风险与收益比的数据。

无儿茶酚胺复苏？

在心脏层面，长期和大剂量暴露于儿茶酚胺可能与心律失常、受体脱敏和儿茶酚胺诱发的心肌病（Takotsubo）有关。早期减少儿茶酚胺与更好的预后有关。ELITE 试验正在评估在 VA-ECMO 启动后完全阻断心脏 β 交感神经以减少心肌损伤。考虑到这一假设，联合使用非儿茶酚胺能药物（如血管加压素、左西孟丹和兰迪洛尔）可能会有意义。

VV-ECMO

欧洲重症医学会和欧洲肺氧合组织（ELSO）的最新指南并未就心血管管理提出具体建议。因此，血管加压药物和/或强心药物的使用应符合最新的指南建议即可。在进行 VV-ECMO 之前，严重急性呼吸窘迫综合征患者可能会出现急性肺心病，伴有肺动脉高压和肺顺应性下降。VV-ECMO 与降低呼吸频率和潮气量相结合，通常会改善氧合、降低肺动脉压力并改善右心室功能。在极少数右心室功能衰竭持续存在的情况下，吸入一氧化氮（iNO）、磷酸二酯酶 3 抑制剂或左西孟旦和血管舒张剂可能会带来益处。在最严重的病例中，可以讨论使用 VA ECMO 或右室 VV-ECMO（图 1）。

图 1 A：VA 和 VV-ECMO 的共同致病因素。B：特定疗法。血管麻痹在 VA 和 VV-ECMO 中都很常见，而且可能很严重。主要的血管加压药是NE，而血管加压素是减少 NE 需求或 NE 失效情况下的潜在补充剂。对于难治性血管舒张性休克，亚甲蓝和/或血管紧张素-2可作为一种挽救疗法。在 VA-ECMO 期间，强心药物发挥着特殊作用。多巴酚丁胺或米力农通常被用作一线药物，以维持一定程度的收缩力，确保主动脉瓣开放。在某些情况下，半衰期较长的钙敏剂左西孟旦（levosimendan）可能有助于促进 VA-ECMO 脱机和过渡到其他支持疗法。对于 VV-ECMO，如果在 VV-ECMO 期间出现持续性右心室衰竭，则可能需要吸入一氧化氮以降低肺动脉压力，使用血管加压药以维持右心室灌注，并使用强心药物。研究领域：长期和大剂量接触儿茶酚胺会产生严重的副作用，尤其是在心脏层面。值得注意的是，在 VA-ECMO 中，可通过使用非儿茶酚胺能血管加压素（血管加压素、血管紧张素-2）和强心药物（IPDE3、左西孟旦），在添加或不添加兰地洛尔的情况下，探索去儿茶酚胺策略。AVP 精氨酸血管加压素；I/R 缺血再灌注；iNO 吸入一氧化氮；IPDE3 磷酸二酯酶 3 抑制剂

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