银屑病是一种常见的、反复发作的、与免疫系统相关的慢性皮肤病，其特征是表皮角化细胞异常增殖、炎症细胞浸润和微血管生成。银屑病的病因复杂，主要是遗传因素、免疫学和环境因素的相互作用所致。最近的研究表明，缺氧可能与银屑病的发生和发展有很强的相关性。在缺氧条件下，银屑病可能是由缺氧触发的多种细胞因子和信号通路引起的。miR-199a是一个与细胞增殖密切相关的因子，在乳腺癌、肝癌等癌细胞中被发现下调，生物信息学发现miR-199a在银屑病中有差异表达；然而，对其在银屑病中的作用机制的研究非常有限。HIF-1α是一种由缺血和缺氧诱导的DNA结合蛋白，已被证明可以激活一系列相关的靶基因，并介导许多涉及一系列生物功能的途径，包括血管生成、能量代谢和细胞分裂。很明显，HIF-1α和miR-199a促进血管生成和细胞增殖，并可能在银屑病的发生和发展中发挥作用。本研究的目的是观察miR-199a和HIF-1α在银屑病皮损中的表达，并探讨其表达与银屑病严重程度的相关性。

材料与方法：选取2023年1月至2024年5月治疗的65例寻常型银屑病患者，根据病变面积及严重程度指数（PASI）评分分为轻度组（n = 16）、中度组（n = 23）、重度组（n = 26），选取健康人群40人作为对照组（a组），采用荧光定量PCR检测银屑病病变及正常皮肤组织中HIF-1a、miR-199a的表达。

引物序列

各组受试者皮损中HIF-1α、miR-199a水平（x±s）

PASI组皮肤病变中HIF-1α和miR-199a水平的变化（x±s）

PASI评分与病变中HIF-1α和miR-199a水平的多元线性回归分析

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