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图3.NFU1G206C大鼠肺血管树形态缺陷。
图4.NFU1G206C 基因型会损害肺微血管密度和体内平衡。
图 5. 长期补充 LA 可恢复 NFU1G206C PEC 中的线粒体功能。
图 6. 提高 LA 生物利用度足以预防 NFU1G206C 大鼠的血管生成缺陷。
图 7.LA 恢复NFU1G206C的PEC血管生成能力。
图 8. LA 补充剂可挽救NFU1G206C大鼠的PAH表型。
图 9. Su/Hx 大鼠模型和 iPAH 患者的 NFU1 缺乏症以及 LA 补充剂对缓解患者 PAEC 中的 MD 的保护潜力。
研究结论:
本研究旨在通过详细研究线粒体功能受损大鼠的肺血管生成,填补知识空白。与其他PAH动物模型不同,NFU1G206C模型因NFU1中的抑制突变导致原发性线粒体功能障碍(MD),进而损害多种关键线粒体酶的活性。研究表明,即使没有其他致病机制,MD也能引发自发性PAH表型。当前重点在于评估这些变化,以阐明PAH在年轻动物中的存在及其成年后的发展。此外,跟踪年龄相关的肺形态变化将有助于揭示肺血管生成逐渐受损与PAH表型严重程度之间的紧密关联。 参考文献: Niihori M, James J, Varghese MV, McClain N, Lawal OS, Philip RC, Baggett BK, Goncharov DA, de Jesus Perez V, Goncharova EA, Rafikov R, Rafikova O. Mitochondria as a primary determinant of angiogenic modality in pulmonary arterial hypertension. J Exp Med. 2024 Nov 4;221(11):e20231568. doi: 10.1084/jem.20231568. Epub 2024 Sep 25. PMID: 39320470.- 搜索
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