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病例资料
患者女性,69岁,因发作性胸闷5月,加重10小时入院。
5个月前因急性心肌梗死,LAD中段植入1枚支架(2.75×29mm)。
高脂血症病史,否认高血压病及糖尿病史。
血压116/63mmHg,双肺未闻及干湿啰音,心率82次/分,律齐,心音低钝,未闻及杂音。
术前心电图:

实验室检查:
肌钙蛋白I 0.504ng/ml(<0.04ng/ml)。
肌酸激酶同工酶 13.81ng/ml(<4.97ng/ml)。
肌红蛋白 170.56ng/ml(<65ng/ml)。

诊断与治疗
临床诊断:
1. 急性非ST段抬高型心肌梗死
心功能Ⅰ级( Killip分级)
2. 陈旧性心肌梗死
3. 冠状动脉支架植入术后
4. 高脂血症
治疗方案:
患者胸闷、气短症状持续不缓解,拟急诊上台。
阿司匹林肠溶片300mg
替格瑞洛片 180mg
阿托伐他汀钙片20mg
冠脉造影
LAD支架内血流通畅,LCX中段99%。


5个月前左冠脉造影见LCX中段50%。

RCA近中段40%,远端80%。


手术策略
1. 靶病变。
RCA?——远端80%,TIMI 3级血流。
LCX?——局限次全闭塞,TIMI 2级血流。
2. 拟行LCX单支架植入术。


治疗过程
EBU 3.5 GC,Runthrough,2.0×15mm 14atm。


2.5×33mm DES 14atm,2.5×15mm非顺应性球囊。


最后造影——噩梦
患者心前区憋闷、气短,伴烦躁,血压70/40mmHg,心率52次/分,血压、心率逐渐下降,血流动力学不稳定,即刻给予药物维持血压、心率。
左主干螺旋夹层,LAD、LCX远端血流中断。


LCX开口2.75×23mm DES,LM至LAD 3.5×15mm DES(不冒烟)。


LAD、LCX血流恢复TIMI 2级 ,LAD近段3.0×24mm DES。


LM开口4.0×11mm DES 16atm,LAD、LCX血流恢复正常。


2.0×20mm扩张LCX开口,3.5×15mm支架球囊扩张LM至LAD支架。


最后结果:
患者血压、心率趋于平稳,心前区憋闷明显缓解。


术后治疗方案
阿司匹林肠溶片100mg qd
替格瑞洛片90mg bid
沙库巴曲缬沙坦50mg bid
琥珀酸美托洛尔47.5mg qd
阿托伐他汀钙片20mg qn
低分子肝素4000U q12h+替罗非班注射液3ml/h持续泵入48h
病情转归
心脏彩超:EF 56%,室间隔及左室壁运动无异常,二尖瓣、主动脉瓣少量反流,未见心包积液。

一周后病情平稳,日常活动无明显胸闷、气短,好转出院,半年后复查造影。
门诊随访情况
偶有轻微胸闷、气短,日常活动不受限。
心电图、心脏彩超较前均无明显改变。
LDL-C<1.0mmol/L。
二次入院
半年后造影
LAD、LCX支架内血流通畅,可见夹层影。


回头寻找蛛丝马迹
第1幅造影:


最后1幅造影:


2.0×15mm预扩张:

预扩张后造影:


支架释放后造影:


支架定位造影时:


后扩张:

最后一枪:


经验教训
1. 冠脉开口夹层进展迅速,病情凶险,术中一定要注意导管的同轴性及压力曲线,避免在深插或嵌顿时过度用力推注造影剂。
2. 发生左主干夹层后,保障在位导丝的稳定性,是抢救成功的关键,利于快速植入支架封闭夹层入口。
3. 夹层入口支架封闭前,尽量不冒烟,避免夹层扩展。
介入无小事,任何一个病例背后都是一条鲜活的生命,始终要敬畏生命,做到200%认真与努力。
延伸扩展
导管相关冠脉夹层的原因
导管对冠脉口部的直接损伤是引起冠脉开口夹层的最常见原因:
1. 导管选择不当:形状、直径、尺寸等选择不当。
2. 导管操作不当:
① 同轴不良或嵌顿状态下,过度用力推注造影剂。
② 导管的过度深插。
3. 冠脉开口有病变。
导管相关冠脉夹层的预防
1. 选择合适形状、直径、尺寸的造影导管或指引导管。
2. 术中操作轻柔,切忌暴力操作,尤其在回撤器械时,避免导管深插。
3. 术中始终保持导管的同轴性和稳定性。
4. 密切注意压力曲线,避免在导管不同轴或嵌顿时过度用力推注造影剂。
冠状动脉夹层治疗原则
即刻停止造影,做好急救准备,喊人帮忙,必要时CABG。
1. 保持情绪稳定,沉着冷静。
2. 已送入导管或导丝者,应确保其稳定,防止患者因意识障碍、抽搐而致导管系统弹出。
3. 补救性支架的同时,积极使用药物治疗,保障血流动力学稳定。
4. 若左主干夹层已累及LAD和LCX且濒临闭塞,应“抓大放小”,选择血流动力学意义更重要的血管优先植入支架。
5. 尽快喊人帮忙,做好心肺复苏准备。
6. 与夹层“赛跑”,赶在“循环崩溃”前植入支架封闭夹层入口。
7. 在“第一时间”行补救性支架植入术,是挽救生命的最佳选择。
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