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导读
免疫检查点抑制剂(ICB)在特定的肿瘤临床治疗中显示出前所未有的效果,但大多数癌症特别是实体瘤患者对ICB治疗并不敏感。既往研究提示T细胞功能障碍和MHC-I分子丢失是免疫疗法抵抗和免疫逃避的两大机制。正常情况下,CD8+T细胞可以识别并杀死呈递新抗原的恶性细胞,但恶性肿瘤细胞上表达的抑制分子常与T细胞相互作用,导致T细胞功能障碍。同时恶性肿瘤细胞可能通过DNA突变、RNA下调、表观遗传沉默或自噬等方式使得MHC-I分子丢失,MHC-I分子丢失导致抗原呈递出现障碍,使浸润T细胞明显减少,形成对ICB不敏感的“免疫冷”肿瘤。
上海寻百会生物科技有限公司肖腾飞/刘小乐团队发表在Cell杂志上,标题为IGSF8 is an innate immune checkpoint and cancer immunotherapy target。作者们通过CRISPR筛选发现IGSF8在肿瘤上通过与NK细胞上的人类KIR3DL2和小鼠Klra9受体相互作用来抑制NK细胞功能。IGSF8的高表达,与低抗原呈递、低免疫浸润和许多肿瘤较差临床预后显著相关。作者们开发了靶向IGSF8-NK受体相互作用的抗体,能增强体外NK细胞杀伤恶性细胞,上调抗原呈递、NK细胞介导的细胞毒性和体内T细胞信号传导。在体内肿瘤模型中,抗IGSF8单独或与抗PD1联合使用可以显著抑制肿瘤生长。这些结果表明,IGSF8是一个具有潜力的免疫检查点,可以成为潜在的治疗靶点(Cell. 2024 May 23;187(11):2703-2716.e23. doi: 10.1016/ j.cell.2024.03.039)。
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