神经炎症，尤其是早期星形胶质细胞反应性，是阿尔茨海默病 （AD） 发病机制的重要驱动因素。目前尚不清楚患者在整个AD连续体中星形胶质细胞生物标志物的水平如何变化，以及哪些水平最能反映AD相关的变化。我们对临床诊断为 AD 患者的 3 种血液星形胶质细胞生物标志物（胶质纤维酸性蛋白 [GFAP]、几丁质酶 3 样蛋白 1 [YKL-40] 和 S100B）进行了系统评价和荟萃分析。

于2023年3月23日检索了MEDLINE和Web of Science，在不限制语言、时间或研究设计的情况下，检索了报告了AD连续体患者（包括轻度认知障碍[MCI]和痴呆症患者）和认知无损伤（CU）对照人群中星形胶质细胞生物标志物GFAP、YKL-40或S100B血液水平的研究。AD诊断基于既定的诊断标准和/或全面的多学科临床共识。报告间接生物标志物测量（例如，生物标志物自身抗体水平）的研究被排除在外。使用修订后的诊断准确性研究质量评估工具进行偏倚风险评估。使用Hedge g方法和随机效应模型确定合并效应大小。

结果显示，检索确定了1186项研究;36 个符合纳入标准（AD 连续体 n = 3366，CU n = 4115）。没有一项研究被评估为具有高偏倚风险。与CU个体相比，AD连续体患者的GFAP和YKL-40水平更高（GFAP效应量1.15,95%CI 0.94-1.36，p < 0.0001;YKL-40效应量0.38,95%CI 0.28-0.49，p <0.0001）。 两种 生物标志物在疾病的更晚期临床阶段均升高（即，在AD痴呆中与AD引起的MCI相比：GFAP效应量0.48,95%CI 0.19–0.76，p=0.0009; YKL-40效应量0.34,95%CI 0.10–0.57，p= 0.0048）。未发现血液 S100B 水平存在显着差异。

综上，与 CU 个体相比，AD 连续体患者的血液 GFAP 和 YKL-40 水平显着升高。此外，在 AD 临床范围内，显着升高与更晚期的疾病阶段相关。我们的研究结果表明，这两种生物标志物都反映了AD相关的病理学。我们的研究结果受到荟萃分析的研究人群中缺乏文化和语言多样性的限制。未来有必要使用生物标志物定义的 AD 群体进行荟萃分析。

原始出处：

Blood Astrocyte Biomarkers in Alzheimer Disease——A Systematic Review and Meta-Analysis. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000209537

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