阿尔茨海默病（AD）是以神经退行性病变为特征的疾病，其病理过程包括β-淀粉样蛋白斑块和Tau蛋白缠结的积累。癫痫样活动与AD的进展密切相关，可能加速认知功能的下降。此外，睡眠障碍也是AD的常见症状，并且可能与癫痫活动和Tau病理相互影响。本研究旨在探讨AD患者中癫痫样活动、睡眠和Tau病理之间的复杂关系，特别是通过卵圆孔（FO）电极和头皮脑电图（EEG）联合多导睡眠图（PSG）进行的记录。

研究对象为五名AD患者，包括三名轻度至中度痴呆患者和两名处于AD前驱期的患者。这些患者要么有近期癫痫发作史，要么在先前的头皮EEG中显示出亚临床癫痫样活动。研究过程中，所有患者接受了持续三到六天的FO电极和头皮EEG联合PSG监测，同时进行18F-MK6240 Tau PET-MR成像。研究人员通过线性混合效应模型分析了癫痫样活动、睡眠参数和Tau病理之间的关联，计算了标准化摄取值比（SUVR）和不对称指数（AI）。

所有患者在FO电极上均显示出双侧但不对称的癫痫样活动，其中95%以上的癫痫间歇性放电（IEDs）在头皮EEG上不可见。一个患者在FO电极上检测到两次局灶性癫痫发作，均未在头皮EEG上显示。

图1.颞叶内侧癫痫发作

FO电极显示出侧化的周期性放电、潜在癫痫性节律放电和节律性δ活动。在慢波睡眠（SWS）和N2阶段，IEDs的频率最高，分别为每小时92次和81次，而在清醒和快速眼动（REM）睡眠阶段则最低，分别为每小时17次和9次。此外，IEDs的频率与Tau蛋白在中颞叶和外侧颞叶的摄取具有显著相关性。

图2.FO电极上的偏侧化周期性放电(LPD)

本研究表明，AD患者中癫痫样活动主要在FO电极上可见，且这种活动与睡眠阶段和Tau病理的分布存在显著关联。这些发现提示癫痫样活动、睡眠障碍和Tau病理之间存在多方向的相互作用。未来的研究应进一步探讨这些相互作用的机制，并评估在AD早期阶段中抑制神经元过度兴奋是否能影响Tau病理的进展。

原始出处：

Devulder, A., Vanderlinden, G., Van Langenhoven, L., Testelmans, D., Van Den Bossche, M., De Winter, F.-L., Vandenbulcke, M., Vandenberghe, R., Theys, T., Van Laere, K., & Van Paesschen, W. (2024). Epileptic activity on foramen ovale electrodes is associated with sleep and tau pathology in Alzheimer’s disease. Brain. https://doi.org/10.1093/brain/awae231

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