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这个“肝囊肿”吗？

来源 2024-03-06 16:04:27 医疗资讯

孤立性肝脏坏死结节（solitary necrotic nodule, SNN）是少见的一种肝内良性病变。Shepherd和Lee1983年首次描述本病。目前诊断是依据影像和病理学检查。SNN是肝脏的良性病变，多不需要手术，影像检查是临床诊断重要的辅助手段。

SNN病因不明，推测与感染、血管病变或者免疫反应等造成的肝组织坏死引发的机体防御反应，形成纤维包裹并局限化有关。1985年有学者在SNN组织周围找到“营养血管”而推测为小的海绵状血管瘤发生纤维硬化后所产生的结果。

临床表现

发病高峰年龄在60-70岁，也可见于30-40岁的患者。男性多于女性。

临床一般无症状，多数患者是在尸检、手术和影像学检查时被发现，血清AFP、CEA和CA99均在正常范围内。

坏死结节可为类圆形、哑铃形及不规则形状。

病灶位于肝右叶表面，可单发或多发，直径一般小于3cm.病理特点为纤维层包裹的结节状凝固坏死灶，在较大病灶内可含小片液化坏死裂隙。

病理

病灶可为类圆形、葫芦形或者椭圆形，病灶大小约1.0～3.5cm，平均直径约2.0cm。

切面呈灰黄色、灰白色或者土黄色结节。

SNN的病理特点为纤维组织包裹的结节状凝固坏死灶，病灶中央呈凝固性坏死，无组织细胞结构；纤维包膜有较多淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润；周围肝小叶结构完整，汇管区内有少量炎细胞浸润。

CT表现

CT平扫：呈边界清楚的低密度结节影，其中可见颗粒状的更低密度影。

CT增强扫描：动脉期及门脉期均无强化，其内颗粒状更低密度影显示更清晰；延迟期多数病灶无强化，部分病灶边缘强化。

术后病理证实结节影内颗粒状更低密度影是液化坏死的细胞组织。

病灶边缘强化病理机制未明，考虑为病灶周围组织充血水肿或者炎症反应所致，也有可能是坏死的细胞组织，病理结果显示部分患者为完全坏死的细胞。

Yoshikawa等认为边缘强化与造影剂在宽大的细胞外间隙内缓慢扩散渗透及廓清速度较慢有关。

MRI表现

分三型：

单纯凝固性坏死型：MRI的T1WI及T2WI上分别表现为低信号或低-等信号，增强扫描病灶内部无强化，周围包膜呈轻-中度强化。病理显示为单纯凝固性坏死，外围有薄层纤维包膜。

伴液化性坏死型：T1WI上表现为低信号，较大病灶内可见点片状更低信号；T2WI上病灶呈低-等信号，其内可见点片状高信号；增强后病灶内部无强化，周围包膜呈轻-中度强化。病理上以凝固性坏死为主，中心可见裂隙状液化性坏死，外围有薄层纤维包膜。

多结节融合型：T1WI为低信号，其内可见低-等信号分隔；T2WI病灶以低信号为主，其内可见等或略高信号分隔；增强扫描病灶内部无强化，其内分隔及周围包膜呈轻-中度强化。病理呈多个坏死结节融合，病灶以凝固性坏死为主，部分较大结节内可见小片状液化性坏死，结节间可见纤维分隔及外围薄层纤维包膜。

MRI表现与病理联系

单纯凝固性坏死型：SNN的信号强度取决于病灶脱水程度，但通常在T2W1上不出现如原发、继发性肝癌或其他恶性肿瘤的相对高信号，正是这种长T1、短T2信号反映了凝固性坏死的病理特点。

伴液化性坏死型：此型在较大SNN病灶中并不少见。当病灶相对较大（>2.5cm)时，在T1W1上可见病灶内有点状或小片状更低信号，在T2WI上尤为特殊，病灶形状如“红枣”的切面观，中央或偏心的“核”代表液化性坏死呈高信号，外周部分的“肉”代表凝固坏死呈低-等信号。因此只要仔细辨认，T2Wl上可以发现反映液化性坏死的点片状较高或明显高信号，其显示率明显高于T1Wl。

多结节融合型：T1WI上为低信号，其内可见低或等信号分隔；T2WI病灶以低信号为主，其内可见分隔状等或略高信号；增强后病灶内部无强化，其内分隔及纤维包膜呈轻一中度强化。病理显示为多个坏死结节融合，病灶以凝固性坏死为主，较大结节内可见小片状液化坏死，结节间可见纤维分隔及外围纤维包膜，纤维包膜中有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞及少数中性粒细胞浸润。

多结节融合型MRI表现与伴液化性坏死型有交叉，但笔者把病灶内可见分隔、呈多结节融合，无论病灶内有无液化性坏死均划作多结节融合型。本组1例多结节融合型病例，其内液化性坏死呈“s”型，于T2WI及T2WI抑脂序列上呈“s”型高信号，增强扫描周围包膜及纤维间隔呈轻一中度强化，而其内“S”形液化坏死无强化，表现较为典型。