慢性低钠血症与跌倒和骨折的发生率增加有关。研究表明，即使是轻微的低钠血症也会导致步态障碍、精神状态下降和跌倒，尤其是在步行高度或不到一米的情况下。低钠血症似乎通过两种机制导致跌倒和骨折。最初，它会引起中度认知障碍，导致行走不稳，摔倒的可能性增加。这可能归因于谷氨酸的耗竭，谷氨酸是一种神经递质，在步态功能的调节中起着至关重要的作用，这是大脑适应长期低钠血症的结果。De Giorgi等人和Tolouian等人的研究结果进一步支持了这一关联，他们指出轻度低钠血症与不稳定和注意力缺陷有关，这是跌倒的危险因素。即使是适度的慢性低钠血症也会损害认知能力并增加跌倒的风险。其次，低钠血症通过增加骨吸收来调动骨中的盐储备，从而增加骨质疏松症和骨脆性的风险。

低钠血症与骨质疏松症之间的重要关系已经确立。Kruse、Eiken和V estergaard发现低钠血症与髋部骨矿化减少以及骨质疏松症风险增加有关。在先前的研究中，除了低钠血症、骨质疏松症和骨折之间存在显著的相关性外，骨折的优势比也显著。多变量条件logistic回归模型显示低钠血症与骨质疏松和脆性骨折相关。此外，低钠血症与破骨细胞和成骨细胞活动紊乱有关，影响骨骼健康。低水平的循环钠通过降低细胞对抗坏血酸的吸收和增加氧化应激，直接促进破骨细胞生成和骨吸收活性。这些影响取决于钠的含量。因此，慢性低钠血症导致破骨细胞数量和再吸收活性增加，导致再吸收性骨质疏松症。

低钾血症是一种以血液中钾含量低为特征的疾病，已被确定为跌倒的一个危险因素，特别是在老年人和从步行高度或不到一米的地方跌倒的情况下。这种情况会导致肌肉无力、疲劳和头晕，这些都是增加跌倒可能性的因素。

此外，低钾血症与各种心血管并发症有关，如心律失常或电解质紊乱，可进一步增加跌倒的风险。相比之下，文献中关于低钠血症、高钾血症与骨质疏松之间关系的报道并没有建立，只在少数病例报告中看到。有病例报告显示，低钾血症继发于低镁，还与甲状旁腺功能低下和骨重塑抑制有关。有报道称，慢性胰腺炎患者低钾血症与骨质疏松症的显著患病率相关。在这些慢性胰腺炎患者中，胰腺疾病过程的慢性复发性质导致消化不良，维生素D和钙的吸收不良，从而导致低钾血症。Gitelman综合征是一种常染色体隐性遗传病，以低钾血症、代谢性碱中毒、低镁血症、低钙尿症等临床表现为特征。值得注意的是，已经观察到患有Gitelman综合征的个体也具有较高的骨矿物质密度，从而突出了低钾血症与这种特殊骨骼特征之间的关联。在不完全性干燥综合征的个体中，低钾血症的存在被认为与持续性代谢性酸中毒有关。这种情况导致骨骼系统中碱性物质的释放增加，从而促进骨质疏松症的进展。

低钠血症或低钾血症与骨折风险升高之间的相关性可能会被一些因素混淆，如年龄。Tachi等认为，低钠血症或低钾血症患者跌倒风险的增加在老年人中尤其值得关注，因为其他与年龄相关的因素已经使老年人跌倒风险增加。此外，一些作者认为，低钠血症和低钾血症应被视为健康受损的指标，而不是骨折的孤立危险因素。此外，尽管髋部骨折一直被认为是低钠血症患者中最常见的骨折，但其他骨折部位的排名并没有明确的顺序。此外，也没有关于骨折位置与低血钾相关的报道。

因此，本研究旨在评估低钠血症或低钾血症住院成人创伤患者不同身体部位骨折的频率，采用倾向评分匹配的患者队列，以减少年龄、性别和合并症等基线因素的不平等。

从创伤登记数据库中选择患有低钠血症和/或低钾血症的住院成人创伤患者的流程图。

方法:本研究分析了1998年1月1日至2022年12月31日期间11173例住院成人创伤患者的资料。该研究包括1968例低钠血症患者和9205例无低钠血症患者，1986例低钾血症患者和9187例无低钾血症患者。产生了不同的1:1倾向评分匹配队列，创建了1903对低钠血症患者和无低钠血症患者的配对，1977对低钾血症患者和无低钾血症患者的配对，380对低钠血症和低钾血症患者与正常对照患者的配对。分析不同解剖区域骨折的发生率。

入院的成人创伤患者的人口学和损伤特征——低钠血症与无低钠血症的比较

在存在或不存在低钠血症方面，发达的倾向评分与研究人群的患者队列相匹配。

在低钠血症的存在或不存在方面，倾向评分匹配的患者队列中体位骨折的发生率。

入院的成人创伤患者的人口学和损伤特征-低血钾和无低血钾的比较

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