牙周炎是一种炎症性疾病，会导致牙周软组织发炎，继而导致牙周韧带和牙槽骨破裂。多种病因和危险因素已被确定为牙周炎的发生和发展，其中局部微生物群和宿主免疫反应是最关键的。毫无疑问，细胞因子在牙周炎的发展中起着至关重要的作用。细胞因子是体内平衡和炎症过程的关键调节剂，在屏障部位启动针对病原体和刺激的主要反应。

细胞因子的分类基于结构相似性、基因同源性和受体共享。不幸的是，一个复杂的细胞因子网络与牙周炎有关。参与牙周炎的细胞因子的分类可分为三个阶段:1)促炎细胞因子:这一类包括已经建立的促炎细胞因子，如IL-1家族成员、IL-6家族成员、TNF家族成员和一些最近发现的基于其特定功能的成员。2)抗炎细胞因子:这些包括与炎症抑制相关的细胞因子，包括Th1细胞、Th2细胞、Th17细胞和与调节性T (Treg)细胞相关的细胞因子。3)额外的抗炎细胞因子:在这一阶段，其他抗炎细胞因子及其相关细胞形成了一个复杂的、整合的宿主免疫应答网络来对抗细菌。

最近的研究报道，细胞因子及其相关受体编码基因的单核苷酸多态性与牙周炎的风险和严重程度有关。目前，许多研究正在进行中，旨在研究细胞因子在牙周组织中的作用，以开发治疗牙周病的细胞因子靶向疗法。IL- 12细胞因子家族被认为是免疫调节的中枢调节因子。在这个家族中，IL-12和IL-23被归类为促炎和促刺激细胞因子，而IL-27和IL-35被认为是抑制性细胞因子。IL-12因其在Th1应答中的核心作用而被发现和认可。相反，IL-32细胞因子仅由调节性T细胞群产生，并已被确定为高度炎症部位最有效的细胞因子，作为天然Treg细胞的有效激活剂。

在体外和体内研究中，IL-35与IL-10和TGF-β一起被发现具有有效的抑制功能。此外，IL-35已被发现通过促进表达IL-35的诱导Treg群体的发展来扩大调控反应。迄今为止，只有有限数量的研究调查了IL-35在牙周病病因学中的潜在作用。目前，只有一项研究评估了牙周健康和疾病受试者唾液IL-35的水平。唾液是一种有价值的诊断工具，很容易收集，并且在整个口腔的牙周袋中含有相当大比例的龈沟液。

许多唾液生物标志物已被建议作为牙周病的诊断测试。因此，唾液可以作为一种有价值的工具，用于检测疾病的历史证据，确认当前的牙周健康状况，评估患者未来牙周恶化的风险。因此，本研究的目的和重点围绕量化牙周炎患者唾液中IL-35的水平，同时考虑到吸烟者和非吸烟者使用生物免疫学分析。本研究旨在提高我们对口腔健康影响的理解。

材料与方法:42例受试者分为:1组(n = 14)为牙周健康组，2组(n = 14)为全身健康的非吸烟者合并牙周炎组，3组(n = 14)为全身健康的吸烟者合并牙周炎组。评估每位受试者的临床参数，如菌斑指数、牙龈指数、探探深度、临床附着。用聚丙烯管收集未受刺激的唾液，800 × g离心10 min。收集上清，- 80◦C保存。市售酶联免疫吸附测定试剂盒用于分析人唾液IL-35水平。

唾液样本采集

唾液样本离

人唾液IL-35 ELISA Kit

采用Kruskal Wallis检验和Mann Whitney事后检验比较不同临床参数的平均值。

使用Kruskal Wallis试验和Mann Whitney事后检验比较平均唾液IL-35水平(pg/ml)。

Spearman相关检验建立各组临床参数与唾液IL-35水平的关系。

结果:组1、组2、组3患者的平均年龄分别为50.53、52.93、52.07岁。三组在菌斑指数、牙龈指数、探牙深度、临床附着等临床参数上差异均有统计学意义。与患有牙周炎的吸烟者和健康人相比，患有牙周炎的非吸烟者的唾液IL-35水平升高。尽管如此，三组患者唾液IL-35水平差异有统计学意义(P < 0.001)。

结论:吸烟/不吸烟牙周炎患者唾液IL-35水平随临床参数升高而升高。IL-35被认为是牙周病的重要生物标志物。

原始出处

Yuvashri P,  Renuka Devi R,  Esther Nalini H,Estimating the salivary levels of IL-35 in smokers with periodontitis: A cross sectional study.Saudi Dent J 2024 Jan;36(1)

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