摘要

尽管指南为脓毒性休克患者的治疗提供了极好的专家指导，但它们根据患者的病情留下了个体化的空间。血流动力学监测取决于各个阶段：复苏、优化、稳固和降阶。在复苏阶段，监测的目的是确定休克的病因和休克的严重程度，应包括动脉压和乳酸浓度以及临床检查，特别是皮肤花斑情况和毛细血管充盈时间。低舒张压时可启动血管升压药物的使用。在这一阶段，心超可能有助于识别心脏功能障碍的严重程度。在优化阶段，应与中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度、乳酸和静脉-动脉血二氧化碳分压梯度（GAP）评估组织灌注情况相结合来进行心超监测。最严重的患者应考虑经肺热稀释和肺动脉导管。液体疗法也取决于休克的各个阶段。虽然在复苏阶段可以给予自由的补液策略，但在优化阶段则应评估液体反应性。在稳固阶段，应尽量减少输液。在降阶阶段，通过确保组织灌注稳定，可以实现安全的撤药。去甲肾上腺素被推荐作为一线血管升压剂，而某些患者可能首选血管加压素。关于最佳升压药选择、多药联合治疗，以及最有效和最安全的药物升级，仍然是个问题。血清肾素和血管紧张素I/II比值可确定从血管紧张素II获益最多的患者。对于需要高剂量血管升压药的休克患者，还缺乏最佳治疗策略。在所有情况下，应根据临床评估和血流动力学监测对血管升压药进行个体化调整，以避免过度血管收缩。对于心脏收缩力降低伴随组织灌注受损的患者，应考虑强心药物治疗。根据药理学特性，我们建议作为一线用药，首先使用有限剂量的多巴酚丁胺，加用依诺酮或米力农为二线用药，如果无效，则替换或添加左西孟旦。关于辅助治疗，虽然氢化可的松目前被建议用于接受高剂量血管升压药的患者，但对皮质类固醇有反应的患者可能在未来通过分析选定的细胞因子或特定的转录组内型来确定。总而言之，尽管一些通用规则适用于休克的管理，但应考虑采用个体化方法进行血流动力学监测和支持。

关键词：血压，心输出量，组织灌注，液体，血管升压剂，正性肌力药物

引言

休克是一种危及生命的临床状况，其特征是组织供氧不足。脓毒性休克是ICU中最常见的休克原因之一。拯救脓毒症运动（SSC）指南为脓毒症患者的管理提供了很好的指导，但出于几个原因，存在个体化管理的空间。首先，尽管这些指南有证据支持，但它们主要基于随机对照试验（RCT），调查大组患者对干预的反应。这些试验通常是阴性的，即没有显示死亡率的差异。重要的是要认识到个别患者的特殊性可能会影响对特定干预的反应或耐受性。其次，复苏的许多领域仍存争议，研究的空白仍然存在。因此，准则往往无法在特定领域提供有力和精确的建议。再次，休克的管理有不同的阶段，每个阶段都需要不同的方法。因此，根据患者的情况个体化治疗方案应该是合理的。在本文中，我们讨论了脓毒性休克患者在休克不同阶段的血流动力学监测和个体化管理的不同选择。个体化休克管理的一般原则是测量、解析、应用治疗、评估其效果并作出反应，而不是照搬标准措施。

个体化监测

血流动力学监测的个体化意味着考虑不同的SOSD阶段（复苏、优化、稳固和降阶）。在每个阶段，可用的复苏技术和目标各不相同（图1和表1）。

图1建议在休克的不同阶段进行监测和干预。脓毒性休克不同阶段的治疗方案（蓝色方框中）、监测技术和目标。MAP平均动脉压、CRT毛细血管充盈时间、DAP舒张压。

休克识别阶段：复苏期

在休克识别和确认时，初始治疗旨在提供与其相适应的组织灌注。在这个阶段，血流动力学监测通常是最基本的手段，治疗方案仅限于静脉输液和血管升压药。

在指导复苏时，从基本血流动力学监测中可以获得哪些信息？

临床评估对于识别组织灌注不足至关重要。血压测量、皮肤花斑和毛细血管充盈时间（CRT）可反映复苏的进展。CRT和花斑评分的变化可用于基本监测，因为它们与结果相关，并对治疗干预做出快速反应。然而，它们与心输出量（CO）的相关性很差，无法确定组织灌注不足的来源，也无法指导必要的干预措施。

如果病史表明心脏功能可能受损或患者对液体无反应，快速心超有助于重新评估血流动力学。床边心超是唯一一种能够快速估计CO并确定低CO原因的技术。在最近的RCT中，快速反应小组使用心超与提高生存率相关。

在抢救过程中，当相关的心源性原因（与脓毒性心肌病或患者合并症相关）导致休克时，可能会需要强心药。这只能通过心超来识别，当CO因心脏收缩力严重受损而降低时，应考虑强心药。在严重心源性休克中，心超还可快速识别对初始治疗无反应的患者，并可考虑对其进行心脏器械支持。

基本临床监测在识别可能对液体有反应的患者和评估其反应性方面具有作用。特别是，CRT可用于评估组织灌注反应，并指导进一步液体的需求。动态测试（如脉压或CRT对被动抬腿的反应）可用于预测液体反应性。然而，当同时应用许多干预措施时，这些测试很难在复苏阶段执行。在技术上可行的情况下，应尽快进行液体反应性预测和补液效果的评估，尤其是在心功能较差的患者中。

测量血乳酸水平有助于识别组织灌注受损。此外，当中心静脉导管就位时，中心静脉血氧饱和度（ScvO2）以及中心静脉血和动脉血之间的二氧化碳分压（pCO2）梯度（Pv-aCO2）可用于指导复苏。

如何在不等待液体复苏效果的情况下确定立即受益于血管加压治疗的患者？

虽然有些患者对单纯的液体治疗就有反应，而另一些患者还需要血管升压药支持。SSC指南建议维持平均动脉压（MAP）≥65 mmHg，但未明确其达标时间，或者说未对补液治疗与血管升压药治疗的优先顺序做出指导。一些严重低血压的患者可能需要早期启动血管升压药，即不等待液体反应，以加速动脉压的恢复。事实上，延迟纠正低血压与不良结果相关。此外，去甲肾上腺素可能通过转化非张力性容量来增加心脏前负荷，这可能会减少液体需求。在一项使用倾向匹配的观察性研究中，早期开始应用去甲肾上腺素与体液负平衡和较低的28天死亡率有关。

在严重低血压的情况下，尽早开始使用血管升压药和液体治疗似乎是合乎逻辑的，尽管不能给出MAP的精确值。舒张压（DAP）也可以指导决策。DAP由血管张力和主动脉血容量衰减时间决定。在脓毒症中，低DAP通常意味着严重的血管扩张，并与死亡率增加相关。然后，当DAP非常低时，例如<45mmHg时，启动血管升压药似乎是合理的。在心动过速患者中，舒张性休克指数（DSI）的高值（DAP与HR的比值）与脓毒性休克患者的较高死亡风险相关。是否可以把DSI>2用于启动血管升压药指标，尚不得而知。

优化阶段：工具和目标

在这个阶段，复苏的目标是通过优化灌注压和CO来优化组织灌注。理想情况下，这还应包括优化局部血流分布和微循环灌注。虽然休克时局部血流分布和微血管灌注的变化很常见，可能与体循环无关，但在临床实践中不易监测。

床边最常见的组织灌注不足的指标包括动脉压、尿量、皮肤灌注、CRT、ScvO2、Pv-aCO2和乳酸浓度。重要的是，即使在基线时存在不同指数之间的某种相关性，一些变量也比其他变量更快地正常化。ScvO2似乎最快恢复正常，其次是CRT和Pv-aCO2，通常在6-8小时内恢复正常，而乳酸和舌下微循环可能需要24小时以上才能恢复正常。将几个变量组合起来，在大多数变量正常化时停止复苏，而不追求延迟时间更长的乳酸浓度等变量的正常化，似乎是合理的。当检测到组织灌注不足时，应评估液体反应性，在某些情况下，应考虑先进的血流动力学技术来评估心血管功能。

毛细血管充盈时间

CRT是对血管活性物质动态反应的皮肤低灌注的标志。CRT对核心组织灌注的反映程度尚不清楚。虽然一项研究得出结论，CRT反映了核心循环，但其他试验表明存在一定程度的分离。CRT测量显示了观察者之间的显著差异，但这可以通过技术的标准化而最小化。与早期脓毒性休克中的乳酸靶向复苏相比，CRT引导复苏更为优越。导致这些差异的因素之一是CRT组循环的更频繁评估。达到CRT值<3 s是复苏的宝贵指标，而乳酸水平的缓慢下降可能会导致额外的静脉输液，因为在评估时，乳酸水平虽然偏高，但组织灌注可能已正常。

平均动脉压

要确定一个能够获得充分组织灌注所需的系统血压目标，仍然是困难的。理论上，器官血流取决于灌注压力（即流进压力和流出压力之差）和阻力。然而，保持全身动脉压仍不足以确保微循环血流的充分性。重要的是，不同血管床的灌注压力有所差异（表2），这些灌注压水平也可能在脓毒症中受到影响。

大多数器官具有维持微循环灌注压在一定范围的内在能力。例如，尽管灌注压力变化很大，心脏和大脑仍能保持恒定的血流。如果压力降到器官特异性自动调节区以下，器官血流将依赖于流入压力，因此重点是在复苏阶段逆转低血压。

患者的异质性、不同的器官特异性微循环调节、不同的受体密度，以及药物相互作用的影响，使得采用统一方案治疗脓毒性休克具有挑战性。SSC指南建议初始MAP目标为65 mmHg，但没有对后期的建议。观察数据表明，当MAP低于75–80 mmHg以下时，器官功能障碍有时可能已经开始，但达到更高的MAP目标通常需要更高剂量的血管升压药，这可能与更多的不良事件相关。有研究表明，将脓毒症患者随机分为MAP目标~65 mmHg或更低与~75和~85 mmHg相比，死亡率没有差异。高MAP可以观察到对既往有高血压的患者肾功能存在有益影响，但不是系统性的。较高MAP靶点对肾功能影响的差异，部分原因可能是肾血流对MAP增加的反应的高度变异性。“一刀切”方法的失败也在低血压患者中得到证实。一项对3542例休克危重症患者的分析表明，原生低血压（收缩压<100 mmHg）患者接受较长时间和较大剂量的去甲肾上腺素治疗，ICU住院时间更长，死亡率更高。因此，尽管初始MAP目标为65mmHg似乎对许多患者是合理的，但理想的MAP应该个体化，最好是基于MAP冲击试验来确定。MAP冲击试验主要是评估灌注指数的变化，例如，在MAP短时升高期间，观察尿量、意识水平和皮肤灌注等。如果观察到了有益的影响，可以使用这个新的MAP目标，如果不满意或不耐受，则应以初始MAP值为目标。

中心静脉压（CVP）

CVP是一个复杂的变量，当它升高时，反映了右心室前负荷和功能的变化，并受到胸内压的影响。尽管它精确预测液体反应性的能力受到质疑，但它仍然提供了有关容量状态和右心室储备的重要信息，应在休克时进行测量。CVP可能是右心衰竭的重要早期指标。即使在器官灌注压力保持不变的情况下，持续升高的CVP>12mmHg也与肾和肠功能受损有关，这表明静脉充血在器官功能障碍中起作用。CVP不应有目标值，因为理想的CVP是与血流动力学稳定性相关的最低CVP。

心输出量

CO是组织灌注的关键决定因素。然而，休克时最佳CO没有固定值，应根据以下组织灌注指数和器官功能进行优化。重要的是，即使低CO得到纠正，微血管改变也可能继续存在，从而损害组织灌注。在高动力性休克中，持续的灌注异常可归因于局部灌注的改变和/或微血管灌注的改变。这些微血管改变可能对CO的增加不敏感，应使用其他策略来改善微循环。因此，CO应被视为改善组织灌注的一种手段，而不是作为目标。

混合静脉（SvO2）和中心静脉（ScvO2）氧饱和度

尽管新的SSC指南中甚至没有引用ScvO2或SvO2，但它们是非常重要的生理变量，需要理解和监测。它们反映了实际氧耗和组织氧输送之间的平衡。因此，低ScvO2表示O2输送受损或不足，如果血红蛋白和动脉O2饱和度在正常范围内，则可通过CO不足来解释。在脓毒症中，即使组织灌注受损，SvO2和ScvO2也有望正常或升高。虽然在所有患者中针对特定的SvO2或ScvO2值一直受到质疑，但发现低SvO2或ScvO2可能会确定哪些患者可以从进一步的复苏工作中受益。这可能包括用液体或强心剂增加CO，或有时通过给贫血患者输血增加Hb。在ScvO2高的患者中，应仔细检查灌注受损的其他指标。

静脉-动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO2）

Pv-aCO2取决于总二氧化碳（CO2）的产生、CO和微血管灌注，以及CO2分压和CO2血液含量之间的复杂关系。根据修正的Fick方程，Pv-aCO2与CO呈负相关（曲线关系）。在氧耗（VO2）和CO2产生（VCO2）的稳定条件下，Pv-aCO2随着微血管中CO2停滞现象导致的CO减少而逐渐增加。Pv-aCO2的逐渐增加反映了脓毒性休克早期微循环灌注的减少。因此，高Pv-aCO2可能会识别出未充分复苏的脓毒症患者。入院的Pv-aCO2和治疗后Pv-aCO2的变化都与预后有关。监测Pv-aCO2可能对乳酸或ScvO2值正常的患者特别有帮助，可以识别那些尽管有明显的充分复苏但仍有不良预后风险的患者。然而，很难根据观察性试验推荐一个特定的Pv-aCO2靶点。Pv-aCO2与动-静脉血含氧量差值的比率是对呼吸商的估计，因此，它可能是无氧代谢的直接指标，其变化比乳酸更快。

血乳酸浓度

乳酸水平具有很强的预后价值，因此可以用于对患者进行分级。连续乳酸水平的评估是有用的，因为患者病情改善时乳酸水平通常会降低，而脓毒性休克控制不佳时，乳酸水平经常保持高位甚至升高。以乳酸水平降低的复苏策略与医院死亡率降低相关。因此，以降低乳酸水平指导复苏似乎是合乎逻辑的。

然而，乳酸水平升高也可能源于组织缺氧以外的其他原因（如炎症、乳酸清除率降低等）。在休克患者中，高乳酸血症主要是在入院后的最初几个小时内因缺氧引起的，而非缺氧原因在后期占主导地位。乳酸水平的降低也需要时间，因此在组织低灌注的其他指标正常化后，孤立的高乳酸血症可能会持续存在。因此，追求乳酸正常化可能是不合适的。在正常CRT患者中，乳酸指导复苏与过高死亡率相关。因此，监测血乳酸水平需与组织灌注不足的其他指标一起，在评估复苏方案的有效性方面起着重要作用。

心脏超声

应考虑进行心脏超声检查，因为初始复苏过程可能会影响左心室和右心室功能：纠正严重低血压后，由于后负荷增加，可能会出现左心室功能障碍；动力性梗阻可能是由强心剂或血管升压药引起的；最后，右心室功能障碍可能是由于机械通气引起的。此外，脓毒症引起的心脏病可能会损害左心室和右心室的功能。心脏超声可用于评估容量状态。

在脓毒症中，不同的表型可以通过心脏超声指标的组合来识别。这可以对治疗干预措施进行微调（图2）。测量每搏输出量（SV）很重要，因为只有当心功能受损与SV低或不足以及组织灌注受损有关时，才会使用强心剂。此外，应特别关注右心室，因为右心室功能障碍可能需要针对性治疗。

高端监测

可以使用不同的工具来可靠地测量CO，但技术的选择应以其相关的变量为指导，具体取决于患者的情况（图3）。对于没有合并症且器官功能障碍最少的患者，可以使用未校准或内部校准的CO监测设备，但更复杂的患者（基于合并症、相关器官功能障碍或恶化）将受益于经肺热稀释或最终肺动脉导管（PAC）的使用，并根据需要结合心脏超声。

经肺热稀释（TPTD）结合了CO的校准测量、连续和SV的精确评估，有助于预测液体反应性、静态容量前负荷指标、心脏功能指数、血管外肺水（EVLW）和血管通透性。这种全面的血液动力学评估对容量管理特别有帮助，因为它提供了液体反应性的动态评估，以及与容量管理相关的风险评估。

通过CO、肺动脉压和SvO2的联合测量，PAC的使用提供了对CO及其决定因素的充分性的评估。虽然PAC不能预测液体反应性，但它在通过液体挑战来评估液体的有效性和耐受性方面非常出色。同时测量CVP和肺动脉压使PAC成为监测右心功能不全患者的理想选择。

最终，监测技术的选择应基于患者状况、当地经验和可用性以及对治疗的预期反应。建议对脓毒性休克患者采取循序渐进的方法（图3）。

稳固和降阶：工具和耐受指数

在稳固和降阶期间，应调整工具和目标。在这两阶段，血液动力学支持的目的从优化组织灌注转变为预防脏器支持过程中的并发症。它包括排空积聚的液体和停止血管活性支持，同时保留组织灌注。

在稳固阶段，心脏功能障碍和复苏引起的容量过载是常见的，并且经常继续使用已经实施的血液动力学工具。肺部超声和通过超声对肝、肾和门静脉血流模式的评估可以识别静脉充血的迹象，这可能表明需要进行容积清除和/或给予强心剂。肺/静脉成像与心脏超声的结合对于区分容量过载和心脏功能障碍特别有用。

一种常见的并发症是右心室功能障碍的发生，在接受肺保护性通气策略的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中，20%的患者可能会出现右心室功能障碍。因此，定期重复心脏超声可能会有所帮助，尤其是在CVP增加的情况下。管理这些患者具有挑战性，可能包括调节通气设置和给予强心剂。对特定患者的治疗选择是基于根据右心室功能障碍对组织灌注、静脉淤血和持续需要特定通气设置的影响的复杂分析。

在降阶阶段，情况更加复杂。患者通常受到最低限度的监测，耐受性指标也没有很好的定义。我们是否仍应以优化阶段相同的值为目标？可能不会，但如何确定可以容忍的异常程度，仍然未知。不回到休克的状态听起来是合乎逻辑的（因此“去复苏”这个词是不合适的）。然而，只要组织氧合和功能得到保持，血压和血流量的一定程度的下降是可以容忍的。显然，在出现低灌注之前，应停止降阶。例如，超滤去除过多的液体已被证明与死亡率增加有关。监测可能有助于限制或预防降阶期间的不良事件。在移除液体之前测试前负荷反应性可能会识别出对哪些患者是有害的。此外，在出现低灌注和新发的高乳酸血症之前，测量负液过程中的皮肤灌注可以确定耐受性较差的患者。对于撤除血管活性药物，评估动态动脉弹性，即脉压变化与SV变化的比率，可能有助于预测低血压，并确定血管升压药降低的候选药物。

个体化复苏

应根据组织灌注指数和心血管状态，考虑对治疗的反应，对液体、血管升压药和强心剂进行个体化设置。

液体管理个体化

液体管理对脓毒性休克至关重要。在复苏阶段，可以大量补充液体，因为其益处远大于风险。在优化过程中，情况更加复杂。对液体有反应的患者比例逐渐降低，而不良事件的可能性增加。按照程序化方案，无论是“干”的还是“湿”的，显然都是不合适的，首选应是个体化策略。

液体管理的个体化方式包括几个步骤。首先，应该有明确的输液适应症，即预计对液体有反应的灌注不足。其次，应预测患者对液体的反应性。与前负荷的静态指标相比，通过动态指标可以更好地实现容量反应性的预测。第三，应使用液体“冲击”仔细评估对液体的反应。

在稳定期间，应尽量减少复苏用液、维持用液和稀释用液。在降阶期间，通过最低限度监测实现应用利尿剂或超滤进行的安全液体清除。首先，识别可能从液体清除中受益的患者至关重要。有肺部或全身静脉淤血迹象的病人是理想的候选者。EVLW的测量（通过TPTD或超声）可用于决定液体清除并评估其效果。至于许多其他变量，EVLW目标应该是个体化的。如上所述，在有液体反应性的患者中不做液体清除听起来是合理的，因为这可能会影响他们的血液动力学状态。其次，应检查对液体清除的不耐受指标。事实上，在临床实践中很难评估个别毛细血管再充盈率，故而高位液体清除率可能无法耐受。

虽然指南建议平衡晶体液，但在选择白蛋白和晶体，以及0.9%盐水和平衡晶体（基于氯化物水平）时，应考虑个别因素，如氯化物和白蛋白水平，以及水肿的存在等。在稳固过程中，还是应尽量减少非复苏液体和钠负荷。

血管升压药使用个体化

如上所述，根据MAP、灌注和器官功能的监测来启动、滴定和撤除升压药。它们在药理学、对毛细血管灌注、器官功能和安全性方面的影响有所不同（表3）。

AF=心房颤动；AGTRAP=血管紧张素II受体相关蛋白；AKI=急性肾损伤；VPR=加压素受体；DA=多巴胺；LNPEP亮氨酰和胱氨酰氨肽酶；RCT=随机对照试验；RAAS=肾素-血管紧张素-醛固酮系统；RRT=肾脏替代疗法；SNP=多态性单核苷酸；CO=心输出量；HR=心率；GFR=肾小球滤过率；MAP=平均动脉压

根据一项把去甲肾上腺素与多巴胺进行比较的大型随机对照试验和几项荟萃分析，推荐去甲肾上腺素作为脓毒性休克的一线升压药。此外，去甲肾上腺素的短缺，及其被其他血管升压药替代，与死亡率增加有关。总之，这些数据证实去甲肾上腺素是首选血管升压药。已经研究了加压素作为主要药物，并与去甲肾上腺素联合使用。虽然死亡率没有差异，但加压素与较少的心律失常、较低的肾脏替代治疗（RRT）需求以及较高的脏器和指部缺血发生率有关。特利加压素也有类似的效果，但没有与加压素进行正面比较。尽管在临床前研究中取得了良好的进展，但在没有容量评估的情况下，对脓毒性休克患者施用加压素未能证明对结果存在有益影响。

血管紧张素II已成为一种治疗血管舒张性休克的新型升压药。与安慰剂相比，它能有效提高血压，并具有儿茶酚胺保护作用。一项对接受RRT的患者的事后分析显示，随机接受血管紧张素II治疗的患者的生存率提高，并更早摆脱RRT。

关于最佳血管升压药的选择、联合治疗的作用以及不同患者队列中最有效和最安全的升级方法，仍然存在一些基本问题。需要更多的工具来告知临床医生在特定情况下最有效的血管升压药以及如何避免伤害。

几种基因多态性与对血管升压药的不同反应有关，但这种靶向策略尚不适合在临床使用。或者，生物标志物可以用来指示哪一组患者可以从特定的药剂中获益更多。血浆血管生成素1（Ang1）和血管生成素2（Ang2）是血管通透性的介质，已成为指导血管加压素治疗的潜在生物标志物。血清肾素和血管紧张素I/II比值反映了血管紧张素转换酶的活性，是识别血管紧张素II治疗可能获益的血管舒张性休克患者的有“前途”的生物标志物。需要在前瞻性研究中进行确认。

最后，关于需要高剂量血管升压药的休克的最佳治疗策略，证据很少。α1受体与任何其他血管升压受体一样，在难治性休克中可能饱和和/或低反应。考虑作用于不同受体（血管加压素衍生物或血管紧张素II）的替代血管加压素是有意义的，而不是使用同一类药物。

同样，辅助治疗的适应症各不相同，预测工具也是必要的。通过分析选定的细胞因子或鉴定特定的转录组内型，可以帮助识别对皮质类固醇有反应的患者。在没有及时实施这些技术的情况下，目前考虑在接受高剂量血管升压药的患者中使用氢化可的松。

强心药物的个体化应用

没有数据支持有系统地使用强心剂。在这类患者中滥用左西孟旦是无法成功的。即使试图根据生物标志物识别心肌损伤的患者也无济于事。这并不奇怪，因为脓毒症相关的心肌抑制的后果是高度可变的。尽管心脏功能明显受损或生物标志物水平高，但一些患者仍表现出高CO甚至动态性流出道梗阻。他们不应该用强心剂治疗。另一方面，一些患者表现出与左心室或右心室功能障碍相关的低CO，有可能受益于强心剂。因此，如上所述，仅在具有与心脏功能受损引起的低CO相关的组织低灌注迹象的患者中，才可能需要正性肌力药物。应仔细审核某些患者类别（肥厚性心肌病、心肌缺血）的不良反应（心动过速、心律失常）和特定风险，并评估干预的风险/收益。

关于药剂类型的讨论更为复杂。在休克患者中，没有任何药剂被证明优于其他药剂。值得注意的是，大多数比较正性肌力药物的试验都是在心力衰竭患者和排除心源性休克患者中进行的。因此，应谨慎参考对这些试验所作的荟萃分析。

根据药理学特性，我们建议采用以下逐步的方法：首先，测试有限剂量的多巴酚丁胺（2.5至5 mcg/kg/min），并评估疗效和耐受性。在收缩力严重受损的情况下，可以考虑更高的剂量（最高20 mcg/kg/min）。其次，替代或添加依诺昔酮或米力农，并评估疗效和耐受性（注意低血压的风险）。再次，在严重损伤的情况下，替代或添加左西孟旦。在每一步中，应评估有效性（心脏功能和CO的改善，组织低灌注的缓解）和耐受性（例如，心动过速、心律失常等）。对于每种药剂，应给予与预期效果相关的最低剂量。一旦情况好转，就应该尝试停止使用正性肌力药物。

结束语

尽管有些通用规则适用于脓毒性休克的管理，但应考虑采用个体化方法进行血液动力学监测和支持。重要的是，监测和支持应适应休克的四个阶段，并应持续评估干预措施的作用。

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