在全世界范围内，肥胖已经成为了一个主要公共健康问题。据世界卫生组织（WHO）统计，全球有近20亿人超重或肥胖，从1975到2016年，全球肥胖率翻了近3倍，每年因超重或肥胖导致的死亡高达280万。

实际上，肥胖的人不仅生活不便、运动能力下降，还更易患代谢性疾病和心脑血管疾病。许多研究表明，肥胖与十多种癌症的发病风险增加和预后及生存率降低有关。

暴饮暴食、运动减少，是导致肥胖的重要因素，但除了一些罕见遗传因素外，我们尚不清楚暴饮暴食和运动减少还有哪些生物驱动因素。

杏仁核（Amygdala）是大脑基底神经核的一个重要核团，是大脑中负责识别情绪、产生情绪、调节情绪，以及控制学习和记忆的脑部组织，而一项最新研究显示，杏仁核在暴饮暴食中也可能发挥了重要作用。

2022年10月20日，冷泉港实验室的李波教授团队在 Nature 子刊 Nature Neuroscience 期刊发表了题为：Neurotensin neurons in the extended amygdala control dietary choice and energy homeostasis 的研究论文。

大脑杏仁核中发现了一组神经元会驱动小鼠进食，即使在它们不饿的情况下。当小鼠吃高脂肪和含糖的食物时，这些神经元会被激活，并引发一种所谓的“享乐性饮食”的行为，也就是为了快乐而不是为了生存而进食。这项新发现有望带来副作用最小的肥胖治疗新方法。

前连合后肢间质核（IPAC）是杏仁核中的一个核团，该研究发现，表达神经降压素（Neurotensin）的IPAC，即IPAC-Nts神经元，编码了对不健康食物的饮食偏好（例如高脂和高糖食物）。

IPAC-Nts神经元（由绿色荧光标记）

在吃饱的情况下，动物应该停止进食，但如果IPAC-Nts神经元仍然活跃，就会驱使它们吃的更多。目前可用的能够帮助减轻体重的药物可能会产生明显的副作用，因此，需要开发一种更有针对性的方法。这项研究识别了控制饮食的大脑回路对于为那些难以控制体重的人开发更好的治疗方案非常重要。

研究团队使用光遗传学激活小鼠的IPAC-Nts神经元，能够促进已经饱腹的小鼠的饮食行为，而且它们更倾向于高脂、高糖食物。

而关闭IPAC-Nts神经元后，小鼠将不再被之前诱惑它们的高脂、高糖食物所吸引。它们只是开心的饮食，并保持健康，不仅停止了体重增加，而且总体上也似乎更加健康了。也就是说，关闭IPAC-Nts神经元，可以减少暴饮暴食、防止肥胖，还能促进身体运动，导致体重减轻，带来更好的新陈代谢健康。

实验室目前正在探索操纵触发“享乐性饮食”神经元的方法，下一步将绘制出这些神经元如何对不同类型的食物做出反应，了解是什么让它们如此敏感，也希望这项研究会带来有效的肥胖治疗新策略。

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