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一氧化碳中毒在冬天非常常见,特别是寒冷的北方,每年由于一氧化碳中毒出现不同程度的后遗症,因此,今天科普一下一氧化碳中毒患者的紧急处置及预防措施。
一氧化碳中毒通常指煤气中毒,在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化碳。其是一种无色、无味、无臭、无刺激性气体,不溶于水,经呼吸道吸入可引起中毒。与氧气相比,一氧化碳与血红蛋白的亲和力更高,因此,当一氧化碳被人体吸入后,会使血红蛋白丧失携带氧气的能力,从而造成细胞死亡,甚至危及生命。COHb 水平是衡量疾病严重程度的指标。

②过量的一氧化碳激活血小板,促使中性粒细胞活化、粘附和脱颗粒,诱导机体产生免疫炎症反应;
③ACOP后,髓鞘相关蛋白和丙二醛之间形成复合物,诱导自身免疫级联反应,破坏髓鞘,后期出现一氧化碳中毒迟发性脑病或遗留神经系统后遗症;
④一氧化碳与心脏和骨骼肌中的肌红蛋白结合,造成直接损害。
专家共识:①以COHb理论为中心的经典缺氧机制是ACOP的重要机制,也是实施氧疗的合理性依据;②COHb的经典缺氧学说,不能完全解释一氧化碳中毒的机制,一氧化碳对线粒体等的直接毒性作用在经典缺氧机制中未提及。


部分患者表现异常,但其改变对于 ACOP 诊断无特异性。并无法与患者基础性疾病鉴别。

1、高压氧可以快速解离一氧化碳与血红蛋白,对一氧化碳的消除起着积极促进的作用,使血红蛋白恢复携氧功能;氧分压越高,一氧化碳与血红蛋白的解离以及一氧化碳的消除就会越加明显,随着氧分压的增高,逐渐缩短一氧化碳的清除时间。
2、高压氧可以使血氧分压提高,从而增加血氧含量,使机体内各个组织得到充足的溶解氧,促使机体降低对血红蛋白输运氧的依赖性,使低氧血症得以迅速纠正。
3、高压氧可以使颅内血管收缩,同时不影响血氧的含量,有利于降低颅压,快 速 打 断 大 脑 缺 氧 与 脑 水 肿 的 恶 性循 环。
4、高压氧可以增加血氧含量和血氧张力,使人体组织氧储量和血氧弥散半径也相应增加。因此,可以使组织细胞缺氧状态得以明显改善,有利于解除一氧化碳对细胞色素氧化酶的抑制作用。
5、高压氧可以更好地防治急性一 氧化碳中毒所致的各种并发症,包括心、 肺、肾、肝 的 损 害 ,休 克、酸 中 毒 等 并发 症。
6、高压氧对一氧化碳中毒后遗症及迟发脑病有显著治疗效 果 ,其 机 理 可能 和 以 下 几 种 因 素 有 关。其 一 ,高 压氧 氧 分 压 升 高 ,使 大 脑 组 织 得 到 充 足的 氧 气 供 给 ,使 细 胞 呼 吸 障 碍 得 到 缓解,有 利 于 中 枢 神 经 系 统 细 胞 结 构 与功 能 的 恢 复。其 二 ,促 进 脑 血 管 侧 支循 环 的 建 立 ,减 轻 脑 组 织 的 缺 氧 性 损害。其 三 ,高 压 氧 对 中 枢 神 经 系 统 的生 化 过 程 产生激活作用,增强大脑的电生理作用。
1、迟发性脑病的治疗


2、机械通气
对于昏迷、窒息、呼吸停止的患者应及时给予气管插管,应考虑机械通气。
3、亚低温治疗:
“选择性脑部亚低温”概念,即通过颅脑降温进行脑部的选择性降温,使脑温迅速下降并维持在亚低温水平(33 -35℃),肛温在37.5℃左右。亚低温对损伤脑组织的保护作用表现在以下方面:降低脑耗氧量,减少脑血流量,延迟能量耗竭发生;抑制炎症反应,减轻脑水肿,降低颅内压。研究提示亚低温疗法对于减轻患者脑损伤有益,并且亚低温治疗时间不能过短。
对昏迷患者可早期应用亚低温疗法,昏迷未清醒的患者亚低温持续3-5 d。特别注意复温过程,复温不宜过快。
4、脑水肿治疗:严重CO中毒后,24~48小时脑水肿达高峰。应积极采取以下措施,降低颅内和恢复脑功能。
(1)脱水治疗:①50%葡萄糖溶液50ml静脉输脉推注;②20%甘露醇1~2g/kg静脉滴注(10ml/in),6~8小时一次,症状缓解后减量;③呋塞米20~40mg静脉注射,8~12小时/次。
(2)糖皮质激素治疗:地塞米松10~20mg/d,疗程3~5日。
(3)抽搐治疗:地西泮10~20mg静脉注射,抽搐停止后苯妥英钠0.5~1.0g静脉滴注,根据病情~6小时重复应用。
(4)促进脑细胞功能恢复:常用静脉药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大剂量维生素C等。
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