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心血管云问答
缬沙坦与利钠肽合用有冲突吗?ARNI中两者有比例要求吗?
缬沙坦与利钠肽合用没有冲突。ARNI为缬沙坦和脑腓肽酶抑制剂1:1摩尔比例的盐复合物。
对于心衰患者来说,心肌细胞损伤引起的心脏结构和功能的改变会引起RAAS和交感神经系统的过度激活,造成血管收缩、细胞凋亡、心肌肥大增生、纤维化等不利影响,具体包括心室的重塑和血流动力学的改变,患者会出现心衰症状和进一步的并发症等。
关于利钠肽(NPs),其在19世纪80年代被发现在心衰过程中发挥了多种作用,如扩血管、利尿、抑制醛固醇和肾素分泌、抑制交感神经过度激活、降低血管阻力、降低肺毛压及抑制心肌细胞肥大增生和成纤维细胞增殖等。
NPs为一类家族,其中包括心房钠尿肽(ANP)、B-型脑钠肽(BNP)和C-型脑钠肽(CNP),目前受关注较多的是心房和心室室壁压力增高时所分泌的BNP。在心衰的发生发展中,NPs的释放被认为是对抗RAAS和交感系统作用的生理代偿机制。目前针对RAAS和交感神经系统过度激活的治疗药物包括β受体阻滞剂和RAAS抑制剂,因此研究者希望通过研究NPs的作用,开发新型的心衰治疗靶点。
关于脑啡肽酶(NEP),其在1974年被发现可降解多种肽类,且底物种类众多,包括NPs、缓激肽、血管紧张素I和II(AT1和AT2)、催产素、胃泌素、P物质、神经降压素及β-淀粉样蛋白等,因此在体内可能发挥了多种生理作用。
在脑啡肽酶对NPs的水解作用中,由于NPs会与细胞表面受体结合,发挥舒张血管、改善心肌纤维化/心肌肥大及提高尿钠排泄/利尿等作用,脑啡肽酶的存在则会水解活性NPs系统为非活性片段,阻断NPs的作用。因此,抑制脑啡肽酶就能够增强NPs对心衰患者的有益作用。然而单独使用脑啡肽酶抑制剂对心衰治疗也是无效的,原因则是脑啡肽酶抑制剂不仅能够增强NPs系统的作用,又能提高血管紧张素II的浓度,结果增强了RAAS系统的作用,两者作用会相互抵消。
沙库巴曲缬沙坦是首个血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI),由沙库巴曲和缬沙坦两种成分以1:1摩尔比例结合而成的盐复合物,可同时抑制脑啡肽酶和AT1受体,结构更加稳定。其中,沙库巴曲是一种前体药物,进入体内后代谢成活性的NEP抑制剂LBQ657;缬沙坦则是常用的AT1受体阻断剂。
可见,缬沙坦与利钠肽合用不存在冲突,ARNI则是缬沙坦和脑腓肽酶抑制剂的1:1摩尔比例的盐复合物。
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