瑞芬太尼引起的痛觉过敏(RIH)是一种严重但常见的术后临床问题，其潜在的神经机制难以捉摸。

2022年12月15日，、安徽医科大学陶文娟及中国科学技术大学张智共同通讯在 Journal of Clinical Investigation（IF=19）在线发表题为“Thalamocortical circuits drive remifentanil-induced postoperative hyperalgesia”的研究论文，该研究表明丘脑皮质回路驱动瑞芬太尼诱导的术后痛觉过敏。该研究发现在RIH模型小鼠中，丘脑腹侧后外侧核(VPL^Glu)中的谷氨酸神经元表现出显著升高的爆发性放电，同时伴有Ca_v3.1 T型钙通道表达和功能的上调。此外，该研究在VPL中发现了一个谷氨酸能神经元丘脑皮质回路，该回路投射到后肢初级躯体感觉皮层谷氨酸能神经元(S1HL^Glu)，介导RIH。

体内钙成像和多极电极记录显示，RIH期间S1HL^Glu神经元活性增强。此外，术前抑制VPL^Glu神经元中Ca_v3.1依赖的爆发放电或S1HL中VPL^Glu神经元终端的化学发生抑制消除了增加的S1HL^Glu神经元兴奋性，同时缓解了RIH。总之，该研究结果表明瑞芬太尼通过上调VPL^Glu神经元中T型钙通道依赖性爆发性放电来激活S1HL^Glu神经元，从而诱导术后痛觉过敏，从而揭示了离子通道介导的RIH神经回路基础，可以指导镇痛的发展。

另外，2022年7月7日，中国科学技术大学张智，安徽医科大学陶文娟及国家卫生研究院 (NIH)Liu Yuanyuan共同通讯在Science 在线发表题为“Sound induces analgesia through corticothalamic circuits”的研究论文，该研究发现声音的镇痛作用取决于小鼠中相对于环境噪声的低（5 分贝）信噪比 (SNR)。病毒追踪、显微内窥镜钙成像和自由移动小鼠的多极记录表明，低信噪比声音抑制了从听觉皮层 (ACx^Glu) 到丘脑后核 (PO) 和腹后核 (VP) 的谷氨酸能输入。 ACx^Glu→PO 和 ACx^Glu→VP 回路的光遗传学或化学遗传学抑制分别模拟了发炎的后爪和前爪中的低 SNR 声音诱导的镇痛作用。这两个回路的人工激活消除了声音诱导的镇痛作用。总之，该研究通过破译听觉系统在疼痛处理中的作用，揭示了声音促进镇痛背后的皮质丘脑回路（点击阅读）。