背景：骨质疏松症是衰老的早期表现，其特征是骨骼肌质量和功能的进行性丧失。据报道，石棺减少预示着身体虚弱、晚年残疾和死亡率。在人口老龄化加速的世界里，越来越多的老年人患有骨质疏松症和身体虚弱，这使得它成为临床护理中的一个重要的老年综合征。在全球范围内，60岁以下人群的骨质疏松症患病率为8%-36%，60岁以上人群的患病率为10%-27%。在62个国家的≥50岁人群中，12%的人使用身体虚弱，24%使用缺陷累积模型，根据年龄、性别和虚弱分类，基于人口的虚弱患病率各不相同。石棺减少的潜在病理生理学是复杂的，远未完全了解，涉及营养缺乏、体力活动减少、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化以及炎症和内分泌功能的变化。β细胞功能紊乱和胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2 DM)发展的标志，2型糖尿病与骨质疏松症显著相关。

老年和T2 DM患者的胰岛素水平与肌肉质量和功能下降的关系是复杂的。基于胰岛素抵抗是T2 DM发展的中心这一经典观点，有相反的假设认为胰岛素抵抗促进了骨质疏松症的发展，相反地，骨质疏松症是胰岛素抵抗和T2 DM的危险因素。越来越多的证据有力地表明，胰岛素分泌紊乱而不是胰岛素抵抗在推动T2 DM的发展中起着核心作用。糖尿病患者可能由于胰岛素水平和活动的主要变化而易患骨质疏松症。作为一种合成代谢激素，胰岛素通过将氨基酸吸收到肌肉组织来刺激蛋白质的合成。衰老和糖尿病中胰岛素信号的减少阻碍了肌肉蛋白质的合成(MPS)，并促进了肌肉蛋白质的降解，导致肌肉质量下降，最终导致肌肉减少。骨质疏松症反过来会进一步降低胰岛素作用的靶向质量，降低胰岛素敏感性，并导致血糖失调。

经验证据表明，充足的胰岛素在促进蛋白质合成、维持肌肉功能、防止肌肉质量损失和骨骼肌减少方面起着关键作用。胰岛素通过刺激葡萄糖代谢和抑制蛋白质分解代谢对骨骼肌起合成代谢作用。一项对人体研究的荟萃分析表明，在氨基酸升高的情况下，胰岛素在MPS中具有允许的作用，并且在减轻肌肉蛋白质分解(MPB)方面具有主要的抗分解作用。在一项干预性研究中，胰岛素治疗减缓了骨骼肌指数(SMI)的年下降，特别是在日本T2 DM患者的下肢。胰岛素介导的外周葡萄糖利用(23)和蛋白分解抑制与年龄相关，

材料和方法：根据2019年发布的亚洲肌肉萎缩工作组(AWGs)标准，对246名体弱前期、合并T2 DM的老年患者(n=41)和无T2 DM(n=205)的老年患者，根据亚洲肌肉萎缩工作组(AWGs)的标准，以阑尾瘦质量(ALM)/体质量(骨骼肌指数，SMI=ALM/Height2)和低下肢力量或步速为定义，并与空腹胰岛素、血糖、C-肽、IGF-1、瘦素和活性Ghrelin水平相关。在新加坡第二次纵向老龄化研究(SLAS-2)中，另一个独立的研究样本对189名健康和体弱前弱的老年人进行了验证。

结果：与非骨质疏松者相比，有骨质疏松症和可能有骨质疏松症的老年人的空腹胰岛素水平显著降低(p<0.05)，在虚弱前期/虚弱和非虚弱老年人。观察到血清C-肽、IGF-1、瘦素和活性Ghrelin水平有一致的关系趋势。在多变量Logistic回归模型中，低胰岛素与骨质疏松症独立相关(p<0.05)。空腹胰岛素、C-肽和瘦素水平也与BMI、SMI、膝关节伸展力量、步态速度和体力活动评分显著相关。

表1脆弱干预试验(FIT)研究受试者和新加坡纵向老龄化研究(SLAS)受试者中骨骼减少组的血液生物标记物浓度。

表2全样本血液生物标志物与骨质疏松症相关性的优势比。

表3血液生物标记物浓度与骨质疏松症和虚弱的临床和功能指标的关系。

结论：糖尿病和非糖尿病老年人的胰岛素分泌异常可能在年龄相关和糖尿病相关的骨质疏松症中起重要作用。

原文出处：Lu Y,  Lim WS,  Jin X,et al.Lower insulin level is associated with sarcopenia in community-dwelling frail and non-frail older adults.Front Med (Lausanne) 2022;9

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